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FYARRO 是首个也是唯一一个获得 FDA 批准的治疗晚期恶性 PEComa 成人患者的药物
服用 FYARRO 前，请告知医生您是否正在哺乳。目前尚不清楚 FYARRO 是否会进入母乳并伤害您的婴儿。在使用 FYARRO 治疗期间以及最后一次服药后 2 周内，您不应进行母乳喂养。告诉医生您的所有医疗状况和所服用的药物，包括处方药和非处方药、维生素和草药补充剂。将 FYARRO 与某些其他药物一起使用可能会导致严重的副作用。在开始服用任何新药之前，请告知医生。在使用 FYARRO 治疗期间，您不应喝葡萄柚汁或吃葡萄柚。这可能会使您血液中的 FYARRO 含量增加到有害水平。
研究论文系统地阐明了金蛋白颗粒在治疗新型冠状病毒（COVID-19）肺炎中通过网络Pharm
背景：地幔细胞淋巴瘤（MCL）是一种属于非霍奇金淋巴瘤的异质疾病。近年来，MCL的发病率正在上升，预后仍然不利。泛素特异性蛋白酶14（USP14）已证明参与恶性肿瘤的过程。在本文中，讨论了USP14在MCL的恶性过程中的作用和依鲁替尼抗性的机制。方法：通过QRT-PCR和Western印迹，测试了MCL细胞中USP14的mRNA和蛋白质表达。USP14干扰质粒是通过细胞转染技术构建的，然后将CCK8和EDU分析用于评估细胞增殖。细胞周期和细胞凋亡。还研究了MCL细胞对依鲁替尼的敏感性。接下来，使用Western印迹，Co-IP，环己酰亚胺（CHX）测定和其他技术来检测USP14和XPO1之间的关系。最后，讨论了USP14对MCL的恶性过程的影响和过度表达XPO1的同时抑制USP14和过表达的XPO1，并讨论了MCL中Ibrutinib敏感性的调节机制。结果：USP14表达在MCL细胞系中明显强化。USP14的干扰抑制了MCL细胞活力，增强的细胞周期停滞，凋亡和Ibrutinib敏感性。通过增强XPO1稳定性，USP14去泛素化可以实现此过程。结论：USP14可以通过稳定XPO1来促进MCL的恶性进展和ibrutinib敏感性。
Mengxin Yu，Zhuoran Yang，江派粉丝 定量MRCP将恶性与良性区分开来... 极端之间：多余的Vera案例报告自身免疫性贫血贫血作者：Asmaa Mohsen 1 Sophia l Ling 1，Bishma Jayahthilaka2,3，... 在原发性胆管炎患者中受到... 的影响 GAAD和ASAP评分的比较性能预测 正在进行的国际阶段I/II ... 的临时安全结果 患者的人口统计学，病毒学和临床特征 AAV8基因治疗线粒体神经胃肠道... 702。CAR-T细胞疗法 侵略性B细胞淋巴瘤
1。泰国孔肯大学医学学院放射学系，2。泰国医学院病理学系，泰国3。泰国医学院科学院外科系，4。Perspectum Ltd 5。塔夫茨医疗中心，美国波士顿，6。美国匹兹堡匹兹堡儿童医院，7。美国波士顿马萨诸塞州综合医院放射科
雷帕霉素联合 ganetespib 治疗难治性肉瘤和恶性外周神经鞘瘤的 I/II 期临床试验（SARC023）
1 美国国家儿童医疗中心，111 Michigan Ave., NW，华盛顿特区 20010，美国 2 SARC 统计数据，威尔康奈尔医学医疗保健和政策研究，602 East 67 th Street，纽约市，NY 10065，美国 3 梅奥诊所，200 First St., SW，罗切斯特，MN 55905，美国 4 SARC，24 Frank Lloyd Wright Drive，安娜堡，MI 48105，美国 5 宾夕法尼亚大学费城儿童医院，3501 Civic Center Boulevard，19104 费城，宾夕法尼亚州，美国 6 辛辛那提儿童医院和辛辛那提大学，3333 Burnet Ave.，辛辛那提，OH 45229，美国 7 美国国家癌症研究所儿科肿瘤科，10 Center Drive，贝塞斯达， MD 20892，美国 8 肉瘤肿瘤中心，2811 Wilshire Blvd，圣莫尼卡，加利福尼亚州 90403，美国 9 密歇根大学，1500 E. Medical Center Dr.，SPC 5912，安娜堡，密歇根州 48109，美国 10 圣路易斯华盛顿大学，660 S Euclid Ave.，圣路易斯，密苏里州 63110，美国 11 国家癌症研究所，发育治疗诊所，癌症治疗和诊断分部，马里兰州贝塞斯达 20892，美国
CDK4/6抑制作用增强了SHP2抑制剂功效，并取决于RB功能在恶性外周神经鞘肿瘤中的恢复
恶性外周神经鞘肿瘤（MPNST）是高度侵略性的异质软组织肉瘤，鉴于它们对常规的全身化学疗法和放射线的相对不敏感，并且其转移的倾向。在许多神经纤维瘤病1型（NF1）的患者中，MPNST从丛状神经纤维瘤（PNF）（1）内发育，良性前体肿瘤本身可以是疼痛，毁容和功能改变的来源（2，3）。MPNST发病机理的基因组改变是RAS-GAP（GTPase-Actrating蛋白）神经纤维蛋白的功能丧失（LOF）[NF1，90％，参考。（4，5）]，CDKN2A（60-80％），PRC2 [70-90％，参考。（4-7）]和TP53，以及8号染色体的增益[80％，参考。（8，9）]然而，这些LOF改变的分子靶向代表了对这些患者的独特挑战，并且对这些患者构成了主要的需求。
Endoglin，一种预防恶性肿瘤的新型生物标志物和治疗靶点
此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 8 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.08.12.503580 doi：bioRxiv preprint
罕见的晚发性恶性高热症病例
不熟悉这种罕见疾病可能会延误治疗。早期的生理变化可能会被误认为是败血症或血清素综合征等其他病症。3 MH 的警告信号包括 EtCO 2 值激增和心动过速，且无法通过纠正措施治疗，且没有明显的原因。咬肌僵硬、酸中毒和体温升高也很常见。2,4 在这种情况下，诱导后 EtCO 2 缓慢上升，转变为 EtCO 2 水平急剧上升，这引发了求助并允许立即诊断。随后不久出现高热、心动过速和低血压。DSIS 剂量可快速实现临床恢复并允许完成手术。治疗 MH 的方案已总结在图 2 中。
原创研究通过深度学习 AI 对恶性胸膜间皮瘤进行全自动体积测量：验证并与修改后的 RECIST 反应标准进行比较
摘要背景在恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 中，复杂的肿瘤形态导致放射学反应评估不一致。有前景的体积方法需要自动化才能实用。为此，我们开发了一个全自动卷积神经网络 (CNN)，进行了盲法验证，并比较了 CNN 和人类对化疗患者的反应分类和生存预测。方法在一项多中心回顾性队列研究中；183 个 CT 数据集被分为训练和内部验证（123 个数据集（80 个完全注释）；108 名患者；1 个中心）和外部验证（60 个数据集（全部完全注释）；30 名患者；3 个中心）。使用详细的手动注释来训练使用二维 U-Net 架构的 CNN。使用相关性、Bland-Altman 和 Dice 一致性来评估 CNN 性能。体积反应/进展定义为≤30%/≥20% 的变化，并通过 Cohen 的 kappa 与修改后的实体肿瘤反应评估标准 (mRECIST) 进行比较。使用 Kaplan-Meier 方法评估生存率。结果人类和人工智能 (AI) 的体积呈高度相关性 (验证集 r=0.851，p<0.0001)。一致性很强 (验证集平均偏差 +31 cm 3 (p=0.182)，95% 限制 345 至 +407 cm 3 )。偶尔出现的 AI 分割错误 (4/60 验证病例) 与裂隙肿瘤、对侧胸膜增厚和邻近肺不张有关。在 20/30 (67%) 验证病例中，人类和 AI 体积反应一致 κ =0.439 (0.178 至 0.700)。 AI 和 mRECIST 在 16/30 (55%) 验证案例中一致 κ =0.284 (0.026 至 0.543)。较高的基线肿瘤体积与较短的生存期相关。结论我们已经开发并验证了第一个用于体积 MPM 分割的全自动 CNN。通过用形态学上具有挑战性的特征丰富未来的训练集，CNN 性能可能会进一步提高。体积反应阈值需要在未来的研究中进一步校准。
信迪利单抗联合疗法治疗48例晚期恶性肿瘤患者的安全性和有效性
免疫检查点分子主要包括程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）（3,4）。PD-1是重要的免疫抑制分子，属于CD28超家族成员（5）。PD-1/PD-L1抑制剂可以阻断PD-1与PD-L1的结合，阻断负向调控信号，恢复T细胞活性，增强抗肿瘤免疫应答，从而达到抗肿瘤的作用（6,7）。PD-1和PD-L1抑制剂在多种晚期恶性肿瘤的治疗中均显示出显著的疗效。以PD-1单抗和PD-L1单抗（8-10）为代表的药物在非小细胞肺癌、食管癌、微卫星不稳定肿瘤的治疗上取得突破，被批准用于治疗多种恶性肿瘤。近年来，免疫检查点抑制剂（ICI）让免疫治疗在肿瘤治疗中备受关注。国产廉价PD-1单抗的逐步上市，将使更多的中国晚期癌症患者受益。信迪利单抗是国产PD-1抗体，有研究表明，在外周血单个核细胞（PBMC）和注射PBMC的小鼠中，信迪利单抗的PD-1占有率高于nivolumab和pembrolizumab。在患者中，单次静脉输注辛蒂利单抗后，观察到4周内PD-1的持续占有率≥95％（11）。在多项研究中，该药物对多种类型的癌症均显示出良好的抗肿瘤作用。