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全身性炎症标志物是肌萎缩性横向硬化症中疾病进展和生存时间的潜在预测因子
症状发作后（Van Es等，2017）。尽管ALS相对罕见，但全球1-1.8/100,000个人的影响，但预计ALS病例的数量将从2015年的222,801增加到2040年的376,674，这是由于全球人口的老龄化，导致家庭和社会的巨大负担（Arthur等人，2016年）。然而，由于ALS的发病机理仍然难以捉摸，因此没有延迟或停止ALS的发作或进展的有效治疗。识别ALS的廉价且易于实现的生物标志物可以预测疾病进展率和生存时间对于改善疾病管理至关重要。神经因浮肿和外周免疫已被假定在ALS的神经退行性过程中起重要作用（Liu等，2020）。神经蛋白的流量始终由小胶质细胞和星形胶质细胞激活诱导，这可以通过ALS患者的验尸后的免疫染色来检测（Kawamata等，1992; Schi qu Quert et al。，1996）。正电子发射断层扫描（PET）成像的进展使通过活化的小胶质细胞表达的耦合蛋白在体内可视化人类神经胶质变化成为可能（Corcia等，2012）。然而，以上评估神经素浮肿的方法是侵入性的，昂贵和技术困难的，这不能以大规模的方式实施。这些外围炎症生物标志物已被用作心血管疾病，自身免疫性疾病和神经退行性疾病的预测因素，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病（Sharma et al。 2012）。可以通过不同的白细胞的血细胞计数以及包括嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR），血小板至淋巴细胞（PLR），Lymphocyte and Monyphocyte conmphocyte conmyte rmicte rmicty rmicty callio atio ymricte rmicty rmicty callio atio at（NLR）的血细胞计数来评估外围炎性生物标志物。免疫输入指数（SII），具有成本效率，方便且高度适用于临床应用（Grassano等，2023; Cao等，2023）。至于ALS，意大利的一项基于人群的研究发现，中性粒细胞，NLR和SII的增加与更快的疾病进展，较差的肺功能和较短的生存有关（Grassano等，2023）。低淋巴细胞和LMR降低与女性ALS患者的预后不良相关（Grassano等，2023）。中国的一项回顾性，横截面的观察性研究也表明，NLR值是预测零星ALS患者的疾病进展率和存活率的独立参数（Wei等，2022）。在这些系统性的弹性标记中，NLR是ALS中研究最多的参数，显示了预测ALS预后的潜力，而有关PLR，LMR和SII的作用的证据相对较少见（Cao等，2023; Wei等，2022; Choi等，2022; Choi等，2020; 2020; leone et al。此外，与西方的研究相比，中国ALS患者的研究数据仍然很少。总的来说，这项研究的目的是通过分析Chinses ALS患者的NLR，PLR，LMR和SII来评估系统性炎症状态的作用，以研究这些参数与ALS严重程度，进展率和存活率之间是否存在关联。因此，确定
晚期ADHD的神经认知标记
背景：对“晚发”注意力/多动症（ADHD）的兴趣增加，指的是12岁以后的临床上显着的ADHD症状的发作。这项研究旨在检查是否会因其儿童时期的神经认知功能与稳定的未受影响的兄弟姐妹区分开。Methods: We report findings from a 6-year prospective, longitudinal study of the Dutch part of the International Multicenter ADHD Genetics (IMAGE) study, including individuals with childhood-onset (persistent) ADHD ( n = 193), their siblings with late-onset ADHD ( n = 34), their stable unaffected siblings ( n = 111) and healthy controls ( n = 186).在研究条目中（平均年龄：11.3）和随访（平均年龄：17.01），通过结构化精神病学访谈和多信息问卷对参与者进行了ADHD的评估。在基线和6年后评估了几种神经认知功能，包括时间繁殖，定时变异性（反应时间可变性和时间生产变异性），反应时间速度，运动控制和工作记忆；智力被视为衡量整体神经认知功能的量度。结果：与健康对照相比，在基线和随访时显示出更长的反应时间和/或更高错误的反应时间和/或更高的错误率，与儿童发作性多动症的个体相似。它们与稳定的不受影响的兄弟姐妹（与健康对照相似）不同，基线时的反应时间可变性和定时生产变异性更大。对于任何任务，都没有发现时间交互的显着组。结论：对于患有多动症的个体的未受影响的兄弟姐妹，反应时间变异性和定时生产变异性可能是晚期ADHD的神经认知标记。关键字：晚期ADHD；未受影响的兄弟姐妹；神经认知标记。
FDG PET生物标志物预测抗PD1免疫疗法之前转移性黑色素瘤生存率
我们的目的是分析在抗PD1治疗之前从基线18 F-FDG PET中提取的生物标志物是否有助于预后生存信息，以便转移性黑色素瘤的早期风险分层。Fifty-six patients, without prior systemic treatment, BRAF wild type, explored using 18 F-FDG PET were included retrospectively.Our primary endpoint was overall survival (OS).Total metabolic tumoral volume (MTV) and forty-one IBSI compliant parameters were extracted from PET.Parameters associated with outcome were evaluated by a cox regression model and when significant helped build a prognostic score.Median follow-up was 22.1 months and 21 patients died.Total MTV and long zone emphasis (LZE) correlated with shorter OS and served to define three risk categories for the prognostic score.For low, intermediate and high risk groups, survival rates were respectively 91.1% (IC 95 80–1), 56.1% (IC 95 37.1–85) and 19% (IC 95 0.06–60.2) and hazard ratios were respectively 0.11 (IC 95 0.025–0.46), P = 0.0028, 1.2 (IC 95 0.48–2.8), P = 0.74 and 5.9 (IC 95 2.5–14), P < 0.0001.得出结论，基于总MTV和LZE的预后评分分离了3类，其结局截然不同的转移性黑色素瘤患者。Innovative therapies should be tested in the group with the lowest prognosis score for future clinical trials.
自我报告的健康，神经心理学测试和完全康复的Covid-19患者与杂化后认知症状的患者的生物标志物：一项试验研究
短期健康调查（SF-36）[31,32] 36个项目调查，测量8个健康领域：（1）由于健康问题而导致的体育活动的限制； （2）由于身体或情感问题，社交活动的局限性； （3）由于身体健康问题而导致的通常角色活动的限制； （4）身体疼痛； （5）一般心理健康； （6）由于情绪问题而导致的通常角色活动的限制； （7）活力； （8）一般健康感知。Euroqol 5维（EQ-5D）[33]患者报告了衡量5个领域生活质量的结果：流动性，自我保健，通常的活动，疼痛/不适以及焦虑/抑郁症。每个维度都在3级严重性排名上进行评分，范围从“无问题”到“极端问题”。还包括一个0-100的视觉模拟量表，以评估患者的自我评估总体健康状况（100 =您可以想象的最佳健康； 0 =您能想象的最糟糕的健康）。152
在孤立的快速移动睡眠行为障碍中转化为α-突触核病的生物标志物
Mitchell G. Miglis，M.D。，1* Charles H. Adler教授，医学博士，2 Elena Antelmi，M.D。4.5 Luca Baldelli，医学博士，6教授Bradley F. Boeve M.D.，7 Matteo Cesari，博士，博士，8 Antonia，M.D. Jean-FrançoisGagnon博士，13 Ziv Gan-Or，M.D。14-16 Wiebke Hermann，医学博士，17.18BirgitHögl教授K.L.Leenders，M.D。，23 Simon J.G.教授 Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D. 21.38Leenders，M.D。，23 Simon J.G.教授Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D. 21.38Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D.21.38
了解2型糖尿病，神经退行性和小血管疾病的MRI标记和痴呆症风险之间的关系：调解分析
摘要探索神经变性和脑小血管疾病（SVD）可以介导2型糖尿病和较高痴呆症风险之间的关联。分析样本由2228名参与者组成，来自三城市研究，年龄在65岁及65岁及以上，没有痴呆症的痴呆症。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。 在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。 脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。 我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。 基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。 糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04; 糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。 这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04;糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。
针对不同类型痴呆的等离子体生物标志物的差异诊断性能。
1。全球对痴呆症2017- 2025年公共卫生响应的行动计划。世界卫生组织； 2017。许可证：CC BY-NC-SA 3.0 Igo。2。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。018。3。PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。embo mol Med。2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2019; 11：E11170。4。lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈JAMA NEUROL。2018; 75：738-745。5。de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。阿尔茨海默氏症。2020; 12：162。6。Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。翻译精神病学。2021; 11。7。Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈
1跟踪健康和衰老的表观遗传生物标志物...
性别肯定激素治疗（GAHT）是许多跨性别者的必要治疗方法，并且至关重要的是进一步改善治疗经验并减轻可能的风险。在这里，我们调查了GAHT第一年的健康和衰老的DNA甲基化（DNAM）生物标志物是否经过修饰，并且这些生物标志物是否因治疗类型而变化。队列由13名跨性别女性和13位男性组成。采样发生在基线（前GAHT），在6个月和12个月的随访中进行。我们跟踪了三个表观遗传钟（Horvath，Hannum，Phenoage），基于DNA甲基化的端粒长度（DNAMTL）和Dunedinpace的纵向动力学。在基线时，Horvath和Hannum表现出加速的表观遗传衰老，尤其是在跨性别者之间发音，而在两组中，现场和Dunedinpace的衰老均显示出较低的衰老速度。这种差异可能反映出少数族裔压力在原本健康的队列中的可能影响。尽管Gaht不影响这三个时钟，但DNAMTL和DunedInpace显示出特定的治疗模式，但在轨迹中具有显着的个体间差异。跨性别妇女增加了人民平台（估计= 0.057，p = 0.002）和轻微的DNAMTL增益（估计= 0.024，ns）；跨性别者表现出稳定的Dunedinpace（估算= -0.013，ns）的稳定下降，DNAMTL的减少（估计= -0.057，p = 0.037）。明显的异质性表示对治疗的个性化反应，并突出了将这种生物标志物纳入全面健康监测的潜在价值。我们的发现强调了对更大的长期研究的必要性，以优化性别肯定医疗保健的个性化策略。
微生物组标记：微生物组生物标志物分析工具包
微生物膜标记包。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>3丰度。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>3骨架_taxa。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>4分配 - otu_table。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 compare_da。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6混杂器。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。7个数据库。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。8个数据cid_ying。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。8个数据ECAM。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。8个数据ECAM。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。9个数据输入_arumugam。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。9个data-kostic_crc。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。10个数据氧。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。10个数据pediatric_ibd。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>11个数据 - 跨性别_colitis。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>11 extract_posthoc_res。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>12 get_treedata_phyloseq。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 import_dada2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 import_picrust2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。14 import_qiime2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。15 Marker_table。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。16 Marker_table类。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17 Marker_table < - 。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17微生物膜标记物。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。18微生物级。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。19 nmarker。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>20归一化，门索方法。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>21 Thyloseq2Seq2。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>23 Teyloseq2Dger。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。24 Thyloseq2metagenomeseq。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 plot.compareda。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 plot_abundance。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>26 plot_cladogram。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>27 plot_f_bar。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>28 plot_heatmap。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。29 plot_posthoctest。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。31 polot_sl_roc。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。31后测。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。32后级。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。33个重新示例。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。34 run_aldex。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。34 run_ancom。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。37 run_ancombc。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。39 run_deseq2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。41 run_edger。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。44