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凋亡标记
内在途径哺乳动物的内在途径，也称为线粒体介导的凋亡途径，在细胞外和细胞内应激（例如辐照，细胞毒性药物和氧化应激）上被激活。响应于该信号，Bcl-2家族蛋白Bax和Bak的p53依赖性激活被插入线粒体膜中，从而使细胞色素C从线粒体中释放出来。同时抑制了抗凋亡Bcl-2家族蛋白Bcl-2和Bcl-XL。细胞色素C的释放是形成一个称为凋亡组的结构的关键事件，该结构包括APAF-1（70R-49373和70R-15757），Procaspase-9和细胞色素c。细胞色素C促进APAF-1蛋白的七聚体，从而与procaspase-9结合以形成凋亡小体。仅激活procaspase-9才能下游caspase起作用，例如caspase 3。出于这个原因，procaspase-9称为引发剂caspase，而下游则称为效应子caspase。这些效应子胱天蛋白酶进行了细胞的降解。在哺乳动物中，凋亡蛋白抑制剂（IAP）可以抑制内在途径中的胱天蛋白酶的激活，这是当表达SMAC/Diablo等IAP拮抗剂时产生的。Bcl-2和IAP都调节哺乳动物的内在途径。
IHC面板标记
CD56，也称为神经细胞粘附分子，是一种在神经，神经胶质和骨骼肌细胞的细胞表面表达的均匀结合糖蛋白。CD56是天然杀伤细胞和许多其他免疫细胞的表型标记，包括α-β-beta T细胞，伽马三角细胞，树突状细胞和单核细胞。取决于蛋白质的剪接方式，功能可能会大大变化。通常，通过分析单个NCAM转录本发现了二十七种形式的NCAM。在发育中调节了NCAM的剪接形式的表达，因此提出了NCAM在发育中的作用。alpha 2，NCAM的8连锁多氨基酸修饰在神经发育和突触可塑性中起重要作用。在免疫组织化学中，CD56抗体可用于区分许多肿瘤，例如骨髓瘤，Wilm的肿瘤，神经母细胞瘤，Ewing的肉瘤等。
肿瘤标志物及临床应用
根据 2018 年对 12,993 名乳腺癌患者进行的荟萃分析，CA15-3 和 CEA 在原发性和继发性癌症以及不同阈值中均具有显著的预测价值。此外，高 CA15-3 与晚期组织学分级和年轻患者有关，而高 CEA 与三阳性肿瘤和高龄患者有关。这两个升高的体征都与较高的肿瘤负担有关。[22] 另一项研究在 BRCA 相关乳腺肿瘤中使用聚（ADP-核糖）聚合酶 (PARP) 抑制剂和 DNA 修复剂等靶向药物取得了有希望的结果。 [23] 此外，HER2 状态在乳腺癌中也非常重要。它是 15% 至 30% 浸润性乳腺癌中过度表达的原癌基因。它有助于确定预后和预测治疗反应。 [24] 这种物质的水平是在组织中确定的。然而，细胞外结构域（ECD）可以从肿瘤组织溢出的细胞中混入血液，部分转移性乳腺癌患者的 HER2 ECD 血液水平可能较高。[25] 血液中 HER2 ECD 水平高的患者临床表现更严重，治疗反应更差，这一发现可能有助于在临床前期检测疾病复发。[25,26]
O-04研究中AI驱动的手动分析，以区分新手和医学教育专家技能Jafar Arash Mehr博士； ER
由于质量数据提供了统计和临床意义，因此AJCC已授予专家，以在全球适用的框架内更新解剖学和非动态因素。
晶体拓扑的本地标记
在过去的几年中，晶体拓扑已在光子晶体中使用，以实现边缘和角落的状态，从而增强了潜在的设备应用的光 - 物质相互作用。然而，当前用于对散装拓扑结晶相分类的带理论方法无法预测任何结果边界 - 定位模式的存在，定位或光谱隔离。虽然不同晶相中的材料之间的界面必须具有某种能量的拓扑状态，但这些状态不必出现在带隙内，因此可能对应用没有用。在这里，我们得出了一类局部标记，用于识别由于结晶对称性以及相应的拓扑保护量度。作为我们基于真实空间的方法本质上是局部的，它立即揭示了拓扑边界 - 定位状态的存在和鲁棒性，从而产生了设计拓扑结晶异质结构的预测框架。除了启用设备几何形状的优化外，我们预计我们的框架还将为依赖空间对称性的其他类别的拓扑类别提供局部标记提供途径。
