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在孤立的快速移动睡眠行为障碍中转化为α-突触核病的生物标志物
Mitchell G. Miglis，M.D。，1* Charles H. Adler教授，医学博士，2 Elena Antelmi，M.D。4.5 Luca Baldelli，医学博士，6教授Bradley F. Boeve M.D.，7 Matteo Cesari，博士，博士，8 Antonia，M.D. Jean-FrançoisGagnon博士，13 Ziv Gan-Or，M.D。14-16 Wiebke Hermann，医学博士，17.18BirgitHögl教授K.L.Leenders，M.D。，23 Simon J.G.教授 Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D. 21.38Leenders，M.D。，23 Simon J.G.教授Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D. 21.38Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D.21.38
了解2型糖尿病，神经退行性和小血管疾病的MRI标记和痴呆症风险之间的关系：调解分析
摘要探索神经变性和脑小血管疾病（SVD）可以介导2型糖尿病和较高痴呆症风险之间的关联。分析样本由2228名参与者组成，来自三城市研究，年龄在65岁及65岁及以上，没有痴呆症的痴呆症。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。 在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。 脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。 我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。 基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。 糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04; 糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。 这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04;糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。
针对不同类型痴呆的等离子体生物标志物的差异诊断性能。
1。全球对痴呆症2017- 2025年公共卫生响应的行动计划。世界卫生组织； 2017。许可证：CC BY-NC-SA 3.0 Igo。2。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。018。3。PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。embo mol Med。2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2019; 11：E11170。4。lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈JAMA NEUROL。2018; 75：738-745。5。de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。阿尔茨海默氏症。2020; 12：162。6。Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。翻译精神病学。2021; 11。7。Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈
1跟踪健康和衰老的表观遗传生物标志物...
性别肯定激素治疗（GAHT）是许多跨性别者的必要治疗方法，并且至关重要的是进一步改善治疗经验并减轻可能的风险。在这里，我们调查了GAHT第一年的健康和衰老的DNA甲基化（DNAM）生物标志物是否经过修饰，并且这些生物标志物是否因治疗类型而变化。队列由13名跨性别女性和13位男性组成。采样发生在基线（前GAHT），在6个月和12个月的随访中进行。我们跟踪了三个表观遗传钟（Horvath，Hannum，Phenoage），基于DNA甲基化的端粒长度（DNAMTL）和Dunedinpace的纵向动力学。在基线时，Horvath和Hannum表现出加速的表观遗传衰老，尤其是在跨性别者之间发音，而在两组中，现场和Dunedinpace的衰老均显示出较低的衰老速度。这种差异可能反映出少数族裔压力在原本健康的队列中的可能影响。尽管Gaht不影响这三个时钟，但DNAMTL和DunedInpace显示出特定的治疗模式，但在轨迹中具有显着的个体间差异。跨性别妇女增加了人民平台（估计= 0.057，p = 0.002）和轻微的DNAMTL增益（估计= 0.024，ns）；跨性别者表现出稳定的Dunedinpace（估算= -0.013，ns）的稳定下降，DNAMTL的减少（估计= -0.057，p = 0.037）。明显的异质性表示对治疗的个性化反应，并突出了将这种生物标志物纳入全面健康监测的潜在价值。我们的发现强调了对更大的长期研究的必要性，以优化性别肯定医疗保健的个性化策略。
重新利用脑电图监测用于建立脑老化生物标志物的一般麻醉：探索性研究
背景：脑电图（EEG）越来越多地用于监测全身麻醉的深度，但是大麻醉监测的EEG数据很少被重复用于研究。在这里，我们探索了从一般麻醉中重新利用脑电图监测，用于使用机器学习进行大脑年龄建模。我们假设在全身麻醉期间从脑电图估算的大脑年龄与围手术期风险有关。方法：我们在稳定的丙泊酚或稳定的丙烷麻醉下重新分析了323例患者的四局EEG，以研究四个EEG特征（EEG功率的95％（95％EEG功率<8 E 13 Hz）的年龄预测：总功率，Alpha频段，Alpha频段，Alpha band Power（8 E 13 Hz），Power Spectrum和Spatial spatial和Spatsial spatsial sy fromeny confurears和Spats spats spatsial sy频率。我们在丙泊酚麻醉期间由健康参考组（ASA 1或2）的EEG构建了年龄预测模型。尽管所有签名都是信息丰富的，但最先进的年龄预测性能通过沿整个功率谱的电极进行解析（平均绝对误差¼8.2岁； R2¼0.65）来解锁。结果：ASA 1或2例患者的临床探索表明，脑年龄与术中爆发抑制正相关，这是全身麻醉并发症的危险因素。令人惊讶的是，大脑年龄与较高的ASA分数患者的爆发抑制作用，表明隐藏的混杂因素。次级分析表明，与年龄相关的脑电图特征是丙泊酚麻醉的特异性，这是通过有限的模型概括对用sevo lureane维持的麻醉的。结论：尽管全身麻醉的脑电图可能实现最新的年龄预测，但麻醉药物之间的差异会影响脑时代模型的有效性和有效性。为了释放脑电图监测临床研究的休眠潜力，至关重要的是，具有精确记录药物剂量的异质种群的较大数据集至关重要。
吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节
图1肝脏酶/障碍患者的保真度的肾脏结局（完整分析集）。Composite kidney outcome in patients with liver impairment: patients with steatosis (HSI >36 at baseline), patients with elevated transaminases (ALT at baseline >33 if male and >25 if female) and patients across the FIB-4 score advanced (>3.25 at baseline), moderate/advanced (>2.67 at baseline) and intermediate/ indetermined (>1.30 at baseline) categories.HSI被计算为HSI = 8 Alt/AST + BMI（ + 2，如果T2D是， + 2，则是女性）； FIB-4计算为FIB-4 =年龄（年）AST（U/L）/[PLT（10 9/L）ALT1/2（U/L）];综合肾脏结局定义为肾衰竭的发作，至少4周或肾脏死亡的基线持续下降了EGFR≥57％。alt，丙氨酸转氨酶； AST，天冬氨酸转氨酶； EGFR，估计的肾小球过滤率； FIB-4，纤维化4;保真度，在慢性肾脏疾病和2型糖尿病中的预烯酮：联合Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验计划分析； HSI，肝脂肪变性指数； PLT，血小板计数； PY，患者年； T2D，2型糖尿病。
囊性纤维化相关糖尿病的发作可以使用出生时测量的生物标志物进行预测
Yu-chung Lin 1，Katherine Keenan 2，Jiafen Gong 2，Naim Panjwani 2，Julie Avolio 3，Fan Lin 2，Damien Adam 4.5，Paula Barrett 6，Paula Barrett 6，StéphanieBégin5，StéphanieBégin5，Yves Bertiaume 4，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Mark Chandice Bjornson 8，Mark Chil burne Burine 10，Janna Brine 9 Raquel Conteji-Araneta 11, Guillaume Côté-Maurais 5, Andrea Dale 12, Christine Donnelly 6, Lori Fairservice 8, Katie Grif fi n 13, Natalie Henderson 14, Angela Hillaby 15, Daniel Hughes 6, Shaikh Iqbal 11, Jennifer iTEMAN 16, Mary Jackson 17 17 , Emma Karlsen 18, Lorna Kosteniuk 17，Lynda Lazosky 18，Winnie Leung 15，Valerie Levesque 19，ÉmilieMilili5，Dimas Mateos-Corral 6，Vanessa McMahon 10，Mays Merjaneh 5，Nancy Morrison 5，Nancy Morrison 12，Michael Parkins 19，Mighan cike 13，Jennifer Pike 13，Jennifer Pike 16，Mariy Jane S. S. S. S. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. quon sill sill sill sill sill sill sill sill sill s. 21, Nathalie Vadeboncoeur 7, Danny Veniott 22, Terry Viczko 10, Pearce Wilcox 18, Richard Van Wylick 14, Garry Cutting 23, Elizabeth Tullis 13, Felix Ratjen 3,24, Johanna M. Rommens 25, She Sun 26, Melinda Solomon 24, Anne L. Stephenson 13, Emmanuelle Brochiero 4.5, Scott Blackman 23, Harriet Corvol 27.28和Lisa J. Struug 1,2,26,29.30✉
成长中的标记和童年的标记 - 及以上是...
背景：获得的乳沟是冠心手术的既定并发症，影响了2-9％的患者。CHD使儿童有未能壮成长的风险，随后的室友会施加额外的风险。目的：我们进行了回顾性图表审查，以确定2018年至2022年CHD手术后受乳腺癌影响的儿童的营养和生长的定量标记与对照组相比。方法：我们在新奥尔良的儿童医院使用了电子病历系统，针对<18岁的受试者，他们在2018年至2022年之间接受了CHD手术，并开发了随后的Chylothorax。使用国际疾病代码分类的第10修订（ICD-10代码：J94.0，I89.8和J90.0）确定了研究对象。每个乳糜曲线案例（n = 20）均通过步骤类型和年龄匹配，而没有乳糜胸（n = 20）。数据记录在REDCAP中，并使用SPSS分析。结果：删除异常值后，我们分析了19个总匹配对。生长速度（p = 0.12），体重变化（p = 0.95）（p = 0.95），体重变化（p = 0.35）（p = 0.35），z得分变化（p = 0.90）（p = 0.90），z得分变化（z得分变化）（p = 0.21），p = 0.21），p = 0.8 protein（p = 0.8 = = = 0.88）在病例中，线性回归显示最大吉洛斯输出与生长速度之间没有显着关联（P = 0.91），重量变化（运行到放电）（p = 0.15）（p = 0.15）或重量变化（放电式入院）（p = 0.98）。结论：与没有乳房胸腔的患者相比，我们没有观察到乳胸后手术儿童的生长或营养标记具有统计学意义。需要多站点数据收集和分析以更好地确定临床影响并指导临床实践。
在沙特阿拉伯王国中对公众中糖尿病的知识，态度和实践：一项横断面研究
简介：黑色素瘤，一种高度侵略性的恶性肿瘤，其特征是快速转移和死亡率升高，主要起源于皮肤组织。虽然采取了手术干预，免疫疗法和靶向疗法，但对晚期黑色素瘤的预后仍然令人沮丧。在全球范围内，黑色素瘤的发病率继续升高，仅美国就报告了100,000例新病例和7,000例死亡。尽管下一代测序（NGS）促进肿瘤数据的指数生长，但目前的分析方法主要强调单基因分析，忽略了对复杂基因相互作用网络的关键见解。本研究旨在通过系统地探索黑色素瘤进展中的免疫基因调节动力学来解决这一差距。
比较记忆诊所队列中阿尔茨海默氏病诊断的血液基淀粉样生物标志物的超敏和质谱定量
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。