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矩阵继续积极动量，传递
该期间的运营现金流量为470万美元，而1H 24财年的净流入量为900万美元。这主要是由于合同付款和营运资金移动的时间。提前的进度索赔从6月30日起减少了1000万美元。预计将在下半年返回正运行现金流。2024年12月31日的现金现金为1570万美元（2024年6月30日，$ 2330万美元），当前现金余额在报告之日提高到1,920万美元，包括2月份收集材料债务人。净现金在内的净现金为2024年12月31日的830万美元。矩阵没有其他长期债务。
HRP-309-Worksheet-Ancillary-Review-Matrix。 ...
•通常，持有最终IRB批准，直到所需的辅助组结束他们的审查为止。•在某些情况下，如果未经关键审查实体的批准，IRB将不会发起其审查。•IRB不会为符合豁免标准的研究完成辅助评论。•向研究人员提供了辅助审查小组批准的文件。•在极少数情况下，辅助审查组或IRB成员都可以要求偏离典型的审查路径。IRB成员可以建议持有提交意见，直到从关键委员会授予辅助批准或辅助审查小组可以建议IRB审查在仍需审批的情况下向前迈进。•IRB审查/批准所需的辅助评论与研究激活的要求不同。研究激活要求是不同的，并由临床研究管理局管理。
散射矩阵方法，用于对谷光子晶体中拓扑保护进行定量评估
图1：（a）TPC的几何形状以及相互空间和相关的高对称点的表示。（b）每个原始细胞内两个孔的TPC的分散图（黑色）或不同的（红色）半径1和R 2。（c）浆果曲率和山谷Chern数模拟了为疾病的TPC（r 1 = 180 nm和r 2 = 80 nm）。（d）边缘模式的色散曲线（实心蓝线）沿着胡须界面在两个半偶然的镜像对称TPC之间，平行于γk方向（浅蓝色背景表示投射的散装模式）。实心红线显示无限TPC的分散曲线。插图比较界面的FBZ（厚蓝线与长度为2π/b 0）和无限TPC的FBZ。（e）模拟（左图）中使用的典型单元电池和边缘模式的磁场振幅的分布（右图）。
数字像差校正，用于增强厚的组织成像，从光学记忆效应
光学畸变严重损害了各个领域的微观图像质量，包括细胞生物学和组织病理学诊断。传统自适应光学技术，例如波前塑形和指导星的利用，面临挑战，尤其是在成像生物组织中。在这里，我们引入了一种针对光学厚的样品量身定制的计算自适应光学方法。利用光学记忆效应的倾斜倾斜相关性，我们的方法检测到入射波中小倾斜引起的畸变中的相位差异。实验验证证明了我们技术在实质性的临界条件下使用传输模式样摄影设置在实质性临界条件下增强厚的人体组织成像的能力。值得注意的是，我们的方法对样本运动有牢固的作用，这对于提高关键生物医学应用的成像准确性至关重要。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
Binahong（Anredera Cordifolia（十。）叶提取物的潜力作为伤口愈合剂，使用硅中抑制基质金属蛋白酶（MMP），并通过体外测定
伤口愈合过程经历了复杂的机制，需要很长时间。基于经验经验，比纳洪离开（Anredera cordifolia（十）steenis）治愈新鲜的伤口。这项研究旨在确定Binahong提取物作为通过硅和体外测试中伤口愈合的活性成分的潜力。使用具有多种不同溶剂的超声化方法提取叶子：乙酸乙酯 - 乙醇和乙醇水性比例确定。基于UHPLC-HRMS分析，96％乙醇提取物鉴定出187种化合物，70％乙醇提取物153种化合物，50％乙醇提取物105种化合物和乙酸乙酸乙酯提取物110化合物。在计算机研究中表明，具有MMP1的反式3-吲哚丙烯酸化合物的结合能为-8.0 kcal/mol，而MMP1天然配体产生-9.5 kcal/mol。使用MMP12的葡萄糖酸化合物产生-4.3 kcal/mol的结合能，而对于天然配体，MMP12产生-3.4 kcal/mol。两种化合物均在Anredera Cordifolia（十）steenis提取物，具有70％的乙醇溶剂。使用MTT方法使用超过24、48和72小时的纤维爆炸细胞增殖测定法进行了体外测定。在24小时孵育期间以70％乙醇提取的提取物显着增加了细胞增殖，但在48小时和72小时的孵育期间，它往往稳定。Anredera Cordifolia的70％乙醇（十） 与其他溶剂提取物相比，在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。Anredera Cordifolia的70％乙醇（十）与其他溶剂提取物相比，在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。这些结果表明Anredera Cordifolia的70％乙醇提取物（十）Steenis具有加速增殖过程的最佳活动，这可能是修复伤口的第一步。这项研究表明，Anredera Cordifolia的70％乙醇（十）Steenis作为伤口治疗剂有效。
fordy-wouthuysen green的功能和WKB传输矩阵方法，用于通过质量差距通过单层石墨烯隧道
i提供了一种传输矩阵方法，用于dirac方程的折叠式形式表示。i得出了狄拉克纺纱器的反射和传输系数与转化表示中的波函数之间的关系。i为Dirac Fermions开发了与Schrödinger方程的WKB解决方案相同的优雅形式的WKB近似。我的WKB近似是所有订单，包括半古典的转折点。i通过傅立叶方法为带隙工程的傅立叶方法提供了完全2维周期结构的扩展。我通过与Dirac Spinor表示中开发的分析解决方案进行比较来验证所有能量的方法。丰富的附录详细介绍了我对果岭功能的研究，我严格地为dirac方程的fordy-wouthuysen代表制定了自由空间绿色的功能。
2025; 15（6）：2229-2249。 doi：10.7150/thno.104883研究论文细胞外基质蛋白优化胰腺器官的微环境fr
的原理：对操纵信号通路的当前理解，以产生所有分泌激素的内分泌细胞类型（即，从诱导的多能干细胞（IPSC）中）具有所有主要分泌激素的内分泌细胞类型（即α，β，β，δ和γ细胞）的理解。但是，供体胰岛短缺需要我们在体外产生功能性胰岛。在这项研究中，我们旨在找到脱细胞的胰腺外基质（DPECM）蛋白，以利用信号通路并促进功能性IPSC胰岛胰岛器官发生。方法：我们进行了蛋白质组学分析，以识别猪和大鼠DPECM的关键胰岛促进因子。这样，我们将II型胶原蛋白（COL2）确定为一种潜在的生物材料提示，可以认可IPSC的胰岛发育。使用全球转录组分析，基因集富集分析，免疫荧光显微镜，流式细胞术，蛋白质印迹和葡萄糖刺激的激素分泌分析，我们检查了COL2在调节IPSC胰腺pancreatic谱系规范和信号通路方面的作用，对等初学和等级有机化和形成。结果：我们发现COL2充当了一种功能性生物材料，可增强IPSC的胰岛发育，类似于胶原蛋白型V（COL5），如我们先前的研究中所报道的。col2基本上刺激了内分泌祖细胞和随后的胰岛类器官的形成，其胰腺签名基因和蛋白质表达显着升高。此外，它增强了胰岛对激素分泌的葡萄糖敏感性。结论：我们证明了DPECM在精炼干细胞分化微环境中的至关重要的作用，以进行器官发育和成熟。与各种信号通路相关的基因表达簇，包括但不限于氧化磷酸化，胰岛素分泌，细胞周期，规范WNT，缺氧和干扰素反应，受到Col2和Col5提示的极大影响。我们关于干细胞规范，器官发生和成熟的生物材料刺激信号传导的发现，为增加内分泌组织的分化疗效提供了一种新方法，这可以有助于生物学功能性胰岛的产生。
评估和缓解临床样品矩阵对TX-TL无细胞性能的影响
无细胞的生物传感器是医学诊断的有前途的工具，但是它们的性能可能会受到样本本身或外部组件产生的基质效应的影响。在这里，我们使用两个记者系统（SFGFP和荧光素酶）系统地评估血清，血浆，尿液和唾液中无细胞系统的性能和鲁棒性。在所有情况下，临床样品都具有强大的抑制作用。，只有RNase抑制剂减轻基质效应。但是，我们发现RNase抑制剂的恢复潜能因从商业缓冲液中包含的甘油的干扰而部分突出。我们通过设计产生RNase抑制剂蛋白的菌株来解决此问题，不需要额外的提取准备。此外，我们的新提取物比以前的条件和与基质效应相关的脾气暴躁的室内变异性产生的记者水平更高。在许多类型的临床样本中统一的无细胞系统鲁棒性的这种系统评估和改进是朝着各种疾病开发无细胞诊断的重要一步。
细胞外基质结构和信号在黑色素瘤治疗耐药中的作用
细胞外基质 (ECM) 对维持组织稳态至关重要，因此其产生、组装和机械刚度在正常组织中受到严格调控。然而，在实体肿瘤中，异常 ECM 结构变化导致的刚度增加与疾病进展、转移风险增加和生存率低有关。作为肿瘤微环境的动态和关键组成部分，ECM 越来越被认为是肿瘤的重要特征，因为它已被证明通过生化和生物力学信号传导促进癌症的多种特征。在这方面，黑色素瘤细胞对 ECM 成分、刚度和纤维排列高度敏感，因为它们通过细胞表面受体、分泌因子或酶直接与肿瘤微环境中的 ECM 相互作用。重要的是，鉴于 ECM 主要由肌成纤维细胞基质成纤维细胞沉积和重塑，它是促进它们与黑色素瘤细胞旁分泌相互作用的关键途径。本综述概述了黑色素瘤，并进一步描述了 ECM 特性（例如 ECM 重塑、ECM 相关蛋白和硬度）在皮肤黑色素瘤进展、肿瘤细胞可塑性和治疗耐药性中所起的关键作用。最后，鉴于 ECM 动力学在黑色素瘤中的重要性日益凸显，本文讨论了使肿瘤中 ECM 正常化的治疗策略的未来前景。