情绪解码和自动识别重度抑郁症(MDD)有助于及时诊断该疾病。脑电图(EEG)对人脑功能状态的变化敏感,显示出帮助医生诊断MDD的潜力。在本文中,提出了一种通过融合半球间的不对称性和与EEG信号的交叉相关来鉴定MDD的方法,并针对32名受试者进行了测试[16名MDD患者和16名健康对照(HCS)]。首先,在预处理和分割的EEG信号上提取θ-,α-和β-频条的结构特征和连通性特征。第二,将θ-,α-和β-频带的结构特征矩阵添加到连接性特征矩阵中,以获得混合特征。最后,将结构特征,连接性特征和混合功能馈送到三个分类器中,以选择适合分类的特征,并且发现我们的模式使用混合特征实现了最佳的分类结果。还将结果与某些最先进方法的结果进行了比较,我们的准确度为94.13%,敏感性为95.74%,特定的93.52%的特异性和F1得分(F1)和95.62%的F1评分(F1)为95.62%。该研究可以推广以开发一种可能有助于临床目的的系统。
MDD研究设计和效率摘要rexulti在两次为期6周的,双盲的,双盲,安慰剂对照的固定剂量研究中,对满足DSM-IV-TR标准的成年患者的固定剂量研究进行了评估,该研究对MDD的焦虑症状或没有焦虑症的症状,对先前的反应症状(或没有任何反应症状)(3次抗议)。在筛查阶段为1-4周后,患者进入了为期8周的前瞻性治疗阶段(+单盲安慰剂)。随后,在整个治疗过程中都没有持续的症状而没有实质性改善,并且符合纳入标准的患者被随机地接受辅助性Rexulti或安慰剂。10,11
注意:爱尔兰的MDD已由爱尔兰中央统计局(CSO)修改为跨国活动。mdd =消费 +政府(当前)支出 +修改投资。季节性调整平均贡献并不总是加起来MDD增长率。* RHS图表将MDD用于爱尔兰和所有其他国家 /地区的GDP。
背景:脑电图作为检测脑部神经电活动的客观方法,已被成功应用于重度抑郁症(MDD)的检测,但脑电通道和脑区的选择直接影响检测算法的性能。方法:针对上述问题,提取非线性特征Lempel-Ziv复杂度(LZC)和频域特征功率谱密度(PSD)对EEG信号进行分析,并在闭眼和睁眼静息状态下研究不同脑区及脑区组合对MDD检测的影响。结果:MDD患者的平均LZC高于对照组,MDD患者的平均PSD普遍低于对照组。颞区是MDD检测的最佳脑区,检测准确率为87.4%;最佳多脑区组合的检测准确率为92.4%,由额叶、颞叶和中枢脑区组成。结论:本文验证了多脑区检测MDD的有效性,为探索MDD的病理机制、创新诊疗方法提供了新思路。
摘要:重度抑郁症(MDD)和躁郁症(BD)具有临床特征,这使它们在临床环境中的分化变得复杂。本研究提出了一种创新的方法,该方法将结构连接分析与机器学习模型集成在一起,以辨别出BD个体的MDD个体。高分辨率MRI图像是从诊断为MDD或BD和HCS的个体中获得的。结构连接组,以使用高级图理论技术代表大脑区域的复杂相互作用。机器学习模型用于辨别与MDD和BD相关的独特连接模式。在全球范围内,与HC组相比,BD和MDD患者均表现出小世界的增加。在节点水平上,与HCS相比,BD和MDD患者在右杏仁核和右Parahippocampal Gyrus中的结节参数差异很大。主要的差异主要在BD的前额叶区域中发现,而MDD的特征是左Thalamus和默认模式网络中的异常。与MDD组相比,BD组证明了在额叶网络中的淋巴结参数的改变。此外,使用结构性大脑参数的机器学习模型的应用表明,在将BD与MDD的个体区分个体的个人分开时,具有令人印象深刻的90.3%精度。这些发现表明,结构连接组和机器学习可以提高诊断准确性,并可能为理解这些精神疾病的独特神经生物学特征提供宝贵的见解。
摘要:重度抑郁症(MDD)是一种使人衰弱的精神疾病,被认为是全球残疾的主要原因之一。MDD的病因是多因素的,涉及生物,心理和社会因素之间的相互作用。早期生活代表了发展的关键时期。暴露于不利的童年经历是造成全球疾病和残疾负担的主要原因,使生命后来发展MDD的风险增加了一倍。证据表明,在该时间范围内经历的压力事件在MDD的出现中起着重要作用,从而导致表观遗传修饰,这可能会影响大脑结构,功能和行为。神经可塑性似乎是MDD的主要致病机制,与表观遗传机制类似,在产后早期的压力尤其敏感。在这篇综述中,我们将收集和讨论支持表观遗传学和神经可塑性在MDD发病机理中的作用的最新研究,重点是早期生命胁迫(ELS)。我们认为,了解ELS影响神经可塑性的表观遗传机制为识别MDD的新型治疗靶标提供了潜在的途径,最终旨在改善这种令人衰弱的疾病的治疗结果。
摘要 37 强迫症 (OCD) 和重度抑郁症 (MDD) 经常同时发生,抑郁症状会影响 OCD 进展,反之亦然。识别生物标记物 39 对于改善诊断和治疗至关重要。虽然肠道微生物群在精神疾病中的作用已得到充分研究,但本研究重点关注口腔微生物群的变化及其与 BDNF(脑源性神经营养因子)DNA 甲基化的关系,并与健康对照组进行比较。我们的研究结果揭示了微生物群 43 组成的显著变化,强迫症患者的放线菌门和厚壁菌门丰度 44 增加(p<0.05;CTRL=n.24,OCD=n.21),而 MDD 患者的放线菌门和厚壁菌门丰度增加,拟杆菌门和变形菌门丰度减少(p<0.05;CTRL=n.24,46 MDD=n.16)。这些变化(包括潜在的链球菌感染后自身免疫)凸显了微生物群在强迫症和 MDD 病理生理学中的作用。在两种疾病中,外显子 I 和 IV 的 CpG 位点均观察到 BDNF DNA 48 甲基化的选择性变化,在 OCD 和 MDD 中显著减少(p<0.05;CTRL=n.24,OCD=n.23,MDD=n.16),并且 miRNome 分析 50 显示 BDNF 靶向微小 RNA 的表达发生改变,其中 miR-16-5p 和 miR-29a-3p 51 在 OCD 中上调(p<0.05;CTRL=n.24,OCD=n.17),而 miR-29a-3p 上调而 miR-191- 52 5p 下调(p<0.05;CTRL=n.24,MDD=n.16)。这些发现表明了疾病特异性的微生物群和表观遗传特征,将唾液定位为一种非侵入性生物标志物识别工具。这项研究促进了对强迫症 55 和抑郁症中微生物表观遗传相互作用的理解,可能指导早期诊断和针对性治疗。56
在患有重度抑郁症(MDD)个体中观察到的微生物群的有益变化可以通过低发酵寡糖,二糖,单糖和多元醇(FODMAP)消除饮食开始。APA Psychinfo,Cochrane图书馆,Medline,Scopus和Web Science的学术搜索最终研究记录了MDD中微生物群的差异或成人低FODMAP饮食的变化(18岁 +)。包括粪便菌群,16个S RNA测序和QIIME管道的研究。使用抗生素,益生菌和药物(例如抗抑郁药)的研究被排除在外。此外,由于性别影响MDD中的微生物群的变化,因此将基于单个性别的研究排除在外。四项研究解决了MDD微生物群的差异,而FODMAP饮食低下的另外四个评估的转移。MDD的个体中的大量细菌,杆菌科和杀菌剂较低,但由于低FODMAP饮食而增加。丰富的Rusinoccaceae较低,而低FODMAP饮食和MDD均具有较高的双性异性。这些结果提供了初步证据,表明低FODMAP饮食可能会导致微生物群的变化,从而使MDD受益。进一步的研究以评估低FODMAP饮食是否可以通过修改靶向微生物群来治疗MDD。
本 CPG 提供了一个基于证据的框架,用于评估和管理根据《精神障碍诊治和统计手册》第 5 版 (DSM-5) 或《国际疾病分类》(ICD-9 或 10) 诊断为 MDD 的成年人 (≥18 岁) 的护理,包括轻度、中度和重度 MDD 患者,以及根据 DSM-IV 标准诊断为慢性重度抑郁的患者和根据 DSM-5 标准诊断为持续性抑郁障碍/慢性重度抑郁的患者。但值得注意的是,DSM 对抑郁症诊断标准的变化影响了研究文献中参与者的分类。值得注意的是,根据 DSM-IV 诊断为慢性 MDD 的参与者可能根据 DSM-5 诊断为持续性抑郁障碍。因此,包括慢性 MDD 患者(使用 DSM-IV 标准)的 MDD 研究可能对理解持续性抑郁障碍有意义。
应对对重度抑郁症(MDD)的有效和个性化干预措施的开发提出的巨大挑战需要对等离子体氨基酸发挥及其在MDD病理学和药理学中的影响的复杂作用进行全面理解。氨基酸,由于它们在神经传递,代谢和免疫调节中的不可分割功能,因此在这种复杂的疾病中成为关键实体。我们的主要目标需要通过对等离子体氨基酸,MDD和药房策略之间的相互作用进行细致研究来揭示基本机制和揭开量身定制的处理。通过对现有文献进行彻底而详尽的审查,我们已经确定了有关MDD中血浆氨基酸的相关研究,从而发现了与健康同伴相比,MDD患者中氨基酸的特征中的值得注意的干扰。具体而言,色氨酸,苯丙氨酸和酪氨酸的代谢中的破裂,它们是必不可少的神经交易剂的前体,已成为前瞻性生物标志物,以及对depression病理生理学的关键因素。amnio酸在MDD中起着至关重要的作用,并且可能代表一个有吸引力的药理靶标,需要更多的研究才能完全揭示其潜在机制。关键词:主要抑郁症(MDD),血浆氨基酸,病理生理学,生物标志物,色氨酸含量