重度抑郁症 (MDD) 是一种常见且反复发作的精神疾病。MDD 的特征是持续情绪低落、食欲和睡眠变化、疲劳、失去动力、兴趣或乐趣以及无价值感。它还可能导致生产力大幅下降、生活质量下降和自杀死亡率增加。1 抑郁症是导致疾病致残的主要原因,也是全球第三大疾病负担原因。2,3 MDD 是最常见的精神疾病之一,每 20 名 15 岁及以上的加拿大人中就有 1 名 (5.4%) 报告在过去 12 个月内出现符合情绪障碍标准的症状。4 此外,八分之一的成年人 (12.6%) 在其一生中的某个时刻发现了符合情绪障碍标准的症状。4 女性患抑郁症的几率更高,发病率是男性的两倍。
摘要本评论文章介绍了一些最新的研究,这些研究构成了将Esmethadone开发为潜在新药的基础。esmethadone是表现出对重度抑郁症(MDD)以及其他疾病和疾病(例如阿尔茨海默氏症的痴呆症和pseudobulbar sagents of Bairar抑郁症(MDD)的功效)的非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂的有前途的成员。在本综述中,为了比较目的而讨论的新型NMDAR拮抗剂类别中的其他药物是Esketamine,氯胺酮,右旋甲状腺素和纪念碑。我们在体外,体内和其他非竞争性NMDAR拮抗剂的临床数据中存在,这些数据可能会促进我们对这些受体在健康和疾病中神经可塑性中的作用的理解。作为快速抗抑郁药的NMDAR拮抗剂的功效可能会促进我们对MDD神经生物学和其他神经精神疾病和疾病的理解。
背景/目的:重度抑郁症 (MDD) 是全球疾病负担和致残的主要原因之一。脑源性神经营养因子 (BDNF) 似乎在 MDD 病因的分子机制中发挥着重要作用,因为它参与调节神经可塑性。有证据表明,体力活动 (PA) 可以改善抑郁症状,而 BDNF 在其中发挥了关键作用。我们旨在进行一项系统综述,探讨 BDNF Val66Met 多态性与 BDNF 蛋白、PA 和 MDD 之间的关系。方法:根据 PRISMA 声明,我们选择了观察性和实验性设计的原创文章或系统综述。结果:六项研究评估了 Val66Met 多态性,表明体力活动对抑郁症的影响更大,具体取决于 Val66Met 基因型。在13项评估急性或慢性运动干预对BDNF水平影响的研究中,观察到了更多不一致的结果,这主要是由于干预设计的高度异质性、样本量有限以及潜在的偏见。结论:总体而言,有累积证据支持BDNF在PA和MDD相互作用中的潜在作用。然而,本综述强调需要进一步开展研究,采用更均质和标准化的标准,并指出了未来研究中必须考虑的重要混杂因素,以便得出可靠的结论。
主要的抑郁症(MDD)是全球最普遍的精神病疾病之一,也是造成残疾的主要原因。MDD提出了各种症状,这些症状显着影响个人,社会和经济方面。尽管有许多针对不同分子机制的抗抑郁药治疗(ADT),但很大一部分患者的反应不足,在MDD管理中带来了巨大的挑战。因此,通常采用辅助策略,特别是涉及非典型抗精神病药的策略来增强治疗效率。Cariprazine是D2/D3部分激动剂,通过其对D3受体的选择性作用及其对5-HT1A,5-HT2A和α1B受体的调节,与其他非典型抗精神病药区分开。这种独特的药理学保证需要调查其在MDD各个症状领域的潜在有效性和耐受性,包括愉悦,兴趣和动机;情绪和自杀;睡眠和食欲;疲劳;精神运动和焦虑;和认知功能。来自动物研究和临床试验的初步证据表明,迦里替津可以改善动机,抗and虫和认知功能症状。喀里哌嗪在减轻与情绪相关的症状方面表现出希望,尽管它对焦虑及其对躁动和精神运动迟缓的影响仍然不确定。甲丙氨酸可能对表现出抗抗酸,认知降低以及可能的疲劳和高血压的MDD患者特别有益。评估喀里普拉嗪在这些症状领域的效率可以揭示模式,以支持更多个性化的抑郁症治疗方法。进一步的研究对于阐明甲哌嗪作为对重度抑郁症的成年人的辅助疗法的作用至关重要,他们对抗抑郁药单药治疗的反应不足。
• 假设市场渗透率为 100%,使用假设的早期反应率(汉密尔顿抑郁量表 17 项改善≥50%)分别为 40%、60% 和 80%,而目前标准治疗的早期反应率为 20% 4 ,评估了新疗法的影响 • 假设市场渗透率为 100%,使用 Ettman, 2020 3 中的 MDD 严重程度分布变化和先前发表的文献中对 COVID-19 大流行期间 MDD 患病率的估计值来评估 COVID-19 大流行的影响,如表 1 所示
SSRI 13(13)0(0)13 25)1酰基和DES-acyl Ghrelin的值是指97名参与者的数据。缺少5个HCP和1个MDD的数据。2 Pearson的卡方测试;韦尔奇两个样本t检验。 数据是平均值±SD,如果未另有说明。 Abbreviations : HCP = healthy control participants, MDD = major depressive disorder, HOMA-IR = homeostasis model assessment of insulin resistance, TyG = Triglyceride-glucose Index, BDI = Beck's Depression Inventory, SHAPS = Snaith-Hamilton Pleasure Scale, SSRI = Selective serotonin reuptake inhibitors.2 Pearson的卡方测试;韦尔奇两个样本t检验。数据是平均值±SD,如果未另有说明。Abbreviations : HCP = healthy control participants, MDD = major depressive disorder, HOMA-IR = homeostasis model assessment of insulin resistance, TyG = Triglyceride-glucose Index, BDI = Beck's Depression Inventory, SHAPS = Snaith-Hamilton Pleasure Scale, SSRI = Selective serotonin reuptake inhibitors.
抽象背景增加的证据支持microRNA(miRNA)在主要抑郁症(MDD)中的作用,但病理生理机制仍然难以捉摸。旨在探索MicroRNA-451A(miR-451a)在抑郁症的病理和行为中的机制。方法异常的miRNA,例如先前在MDD患者血清中报道的miR-451a,然后在慢性约束应激(CRS)引起的小鼠抑郁模型中进行了筛查,然后证实。八周大的雄性C57BL/6小鼠通过腺相关病毒血清型9向量编码PRI-MMU-MIR-451A-GFP融合蛋白,在内侧前额叶皮层(MPFC)中具有miR-451a过表达。最后,进行了分子生物学实验,以研究miR-451a针对抑郁的潜在机制。结果,MDD患者的miRNA-451a的血清水平显着降低,与汉密尔顿抑郁量量表分数负相关。此外,在CRS小鼠中观察到了血清miR-451a与行为绝望或狂欢的负相关。值得注意的是,miR-451a表达在CRS易感小鼠的MPFC中显着下调。MPFC中的miR-451a过表达的miR-451a逆转了树突状刺的损失和CRS小鼠的抑郁型表型。从机械上讲,miR-451a可以通过靶向转录因子2抑制CRS诱导的皮质激素释放因子受体1的表达,随后保护树突状脊柱可塑性。结论在一起,这些结果强调了miR-451a作为MDD的候选生物标志物和治疗靶标。
摘要:在候选神经退行性/神经精神上的风险预测生物标志物中,血小板计数,平均血小板体积和血小板分布宽度与重大抑郁症(MDD),阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)和基因学研究的风险有关。我们使用上述所有特征的全基因组关联研究(GWASS)的公开摘要统计数据来利用这些统治进行多特征关联分析。进行了基于基因的富集测试,以及对显着富集基因的网络分析。我们分析了分析的GWASS中共有的4,540,326个单核苷酸多态性,观察到149个全基因组的多特征LD独立关联(P <5×10-8)的AD,PD的PD和139的MDD。在其中,AD检测到27个新型关联,PD检测到34个,MDD检测到40个。在±10 kb以内的带注释变体的18,781个基因中,有62个基因富含与AD的关联,70与PD和125个与MDD的关联(P <2.7×10-6)。,七个基因是AD(EPPK1,TTLL1,PACSIN2,TPM4,PIF1,PIF1,ZNF689,AZGP1P1)的新敏感性基因座,PD(SLC26A1,EFNA3)和两个用于MDD(HSPH1,TRMTMT6611A)。所得网络显示出显着的相互作用过量(富集p = 1.0×10-16)。被鉴定出的新基因参与了细胞骨架结构的组织(EPPK1,TTLL1,PACSIN2,TPM4),端粒缩短(PIF1),调节细胞老化,“ ZNF689,ZNF689,AZGP1P1)和NEUREDISTION INSINGE INSTIST INSTIST INSIGTION(eFREDINES INSTIDER INSIGTION(EFRESITION)(EFRESITCTIONT(EFRESITION)(EFLENNA3),EFLENNA3),EFRESIGHT(EFRESIGHT),EFRESIGHT(EFLENA3),,eflyna3)疾病和血小板参数。
2.3.7甲肾上腺素能系统和磷酸二酯酶4酶在病理生理学中共同交互的贡献………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………