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神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
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抑郁症是残疾人（YLD）的第三个主要原因，占全年YLD的14.3％（James等，2018）。主要抑郁症（MDD）是一种严重的抑郁症形式，是一种以恢复和复发期为特征的慢性疾病（Verduijn等，2017）。症状包括anh弱和情绪低落，通常与其他一系列认知，身体，行为和情感症状相结合，例如浓度降低，食欲的变化，活动水平降低以及有罪感或毫无价值的感觉。MDD的慢性性质意味着受影响的人应进行常规症状监测，这是通过自我报告的问卷或临床访谈进行的。这些形式的症状测量必然很少见，并且会召回偏见（Schmier和Halpern，2004年）。
1 Galanin（GAL）和Neuropeptide Y（NPY）引起... -Riuma
根据世界卫生组织（WHO），主要抑郁症（MDD）是最普遍的情绪障碍，是全球残疾人的主要原因，有超过3亿名患者受到影响（Who，2017年）。 MDD是由一系列行为，情感和认知症状的星座定义的，并为医学界带来了挑战。 传统的抗抑郁药，例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）或三环抗抑郁药（TCA）有几个缺陷，因为它们的治疗功效通常受到副作用和从几周到几个月（Harmer等人的效果发作）延迟而延迟的副作用（Harmer等人，2017年）。 此外，那些失败的标准抗抑郁药治疗失败的人被认为具有耐药性抑郁症（TRD），因为研究确定大约50％的此类患者无法对这种治疗做出反应，并且大约65％的患者无法实现缓解（Chen，2019年）。根据世界卫生组织（WHO），主要抑郁症（MDD）是最普遍的情绪障碍，是全球残疾人的主要原因，有超过3亿名患者受到影响（Who，2017年）。MDD是由一系列行为，情感和认知症状的星座定义的，并为医学界带来了挑战。传统的抗抑郁药，例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）或三环抗抑郁药（TCA）有几个缺陷，因为它们的治疗功效通常受到副作用和从几周到几个月（Harmer等人的效果发作）延迟而延迟的副作用（Harmer等人，2017年）。此外，那些失败的标准抗抑郁药治疗失败的人被认为具有耐药性抑郁症（TRD），因为研究确定大约50％的此类患者无法对这种治疗做出反应，并且大约65％的患者无法实现缓解（Chen，2019年）。
数字心理健康技术 - 安全有效产品的监管与评估
应将图 3、表 1 和表 2 一起审查，以帮助确定 DMHT 是否被视为具有医疗目的。例如，如果 DMHT 以“明确的运动心理表现目标”来“跟踪”健康数据并且没有推断出的医疗益处，则可以认为它正在执行欧盟 MDD 医疗器械定义中“监测”所涵盖的临床任务，但它不会被视为针对临床状况或症状，因此不会被视为具有医疗目的。相反，如果 DMHT 随着时间的推移“跟踪”“焦虑水平”，它将被视为正在执行欧盟 MDD 医疗器械定义中“监测”所涵盖的临床任务，并且它将被视为针对临床状况或症状，因此将被视为具有医疗目的。
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。
设计多目标药物以治疗主要抑郁症
摘要简介：主要的抑郁症（MDD）在全球造成了重大健康负担。目前，由于严重的不良反应，长期的潜伏期和阻力，目前有能力的药物有其局限性。考虑到这种疾病的高度复杂的病理性质，已经提出多坐原药物或多靶向指导的配体（MTDL）可以为MDD治疗提供长期的治疗溶液。涵盖的区域：在当前的审查中，已涵盖了最近的铅设计和铅修改策略。在过去十年（2013 - 2022年）中报道了MTDL的临床前开发（通过合成药物化学和生物学评估），以作为案例研究讨论了MDD处理的重要研究，以关注最近的设计策略。讨论是根据药理目标进行分类的。基于这些重要的案例研究，详细讨论了不同设计策略所涉及的挑战。专家意见：即使在药理学靶标的选择中观察到了很大的变化，但仍需要广泛探索一些潜在的生物学靶标（NMDA，褪黑激素受体）以进行MTDL的设计。同样，除了结构活动关系（SAR）外，在多任务化学形式建模，分子动力学仿真和虚拟筛选等硅技术中，应在更大程度上被利用。
情绪障碍和啮齿动物压力模型中的星形胶质细胞功能障碍：行为的后果和潜在的治疗目标
摘要：在患有抑郁症和其他精神疾病的患者中一直观察到星形胶质细胞功能障碍。尽管多年来，我们对这些变化的理解，它们的起源以及它们对行为和神经元功能的后果已经加深，但星形胶质功能障碍在主要抑郁症（MDD）和创伤后应激障碍（PTSD）中的作用的许多方面仍然不明。在这篇综述中，我们总结了与MDD和PTSD相关的已知星形胶质功能障碍，突出了慢性压力对特定星形胶质功能的影响，以及星形胶质细胞功能障碍与抑郁症和焦虑行为的表达如何，集中在表达抑郁症和焦虑的行为上，集中在行为上的行为上的行为对情感的恐惧进行了恐惧。我们还瞥见了潜在的星形胶质功能，可以针对潜在的抗抑郁药治疗。
神经影像--ORCA-卡迪夫大学
观察性研究一致表明，脑成像衍生表型 (IDP) 是早期诊断脑部疾病和心血管疾病的关键标志物。然而，脑部 IDP 与脑部疾病和心血管疾病风险之间的共同遗传图谱仍不清楚，这限制了通过脑部 IDP 应用潜在诊断技术。在这里，我们利用大规模全基因组关联研究 (GWAS) 汇总统计数据，报告了 921 个脑部 IDP、20 种脑部疾病和 6 种心血管疾病之间的遗传相关性和推定的因果关系。门德尔随机化 (MR) 的应用确定了多个区域特定脑部 IDP 与肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、重度抑郁症 (MDD)、自闭症谱系障碍 (ASD) 和精神分裂症 (SCZ) 风险增加之间的显著推定因果关系。我们还发现颞叶特有的脑部 IDP 是高血压的推定因果结果。全基因组共定位分析确定了三个基因组区域，其中 MDD、ASD 和 SCZ 与脑 IDP 共定位，以及两个新的 SNP 与 ASD、SCZ 和多个脑 IDP 相关。此外，我们还确定了一系列候选基因，这些基因涉及脑 IDP 与 MDD、ASD、SCZ、ALS 和高血压对的共同遗传学。我们的研究结果为脑部疾病和心血管疾病与脑 IDP 之间的遗传关系提供了新的见解，这可能为使用脑 IDP 预测疾病风险提供线索。
儿童重度抑郁症中的错误相关大脑活动
背景：错误相关负波 (ERN) 反映了错误监控的个体差异。然而，关于成人和青少年抑郁症的 ERN 研究结果并不一致。分析时域和时频域中的脑电图 (EEG) 数据有助于更好地量化对错误的神经反应。本研究旨在检查患有和不患有抑郁症的青少年早期的错误监控的皮层电测量。方法：在 29 名（25 名女性）患有抑郁症的青少年早期和 34 名不患有 MDD 的青少年早期（29 名女性）的箭头版侧翼任务中收集 EEG 活动。结果：与对照组相比，抑郁症组的 ERN 幅度降低、错误相关的 θ 功率降低和错误相关的 β 功率增加。当同时考虑与 MDD 诊断相关的所有变量时，θ 和 β 功率（而非 ERN）与被诊断为抑郁症的可能性增加独立相关。结论：通过检查时域和单独的时频测量，本研究提供了有关青少年抑郁症中错误监控变化的新证据，表明青少年时期的抑郁症可能以错误监控减少（即 ERN 和错误相关 θ 减少）和错误后抑制（即错误相关 β 功率增加）为特征。这些结果支持时频测量可能比时域测量更适合检查 MDD 中的错误相关神经活动。
依他普兰治疗通过调节T
主要抑郁症（MDD）影响全球人口的21％。长期暴露于压力状况可能会影响MDD和相关认知障碍的发作，进展和生化改变。表现为MDD的患者主要用几种抗抑郁药治疗。一个是依他普兰，一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。但是，是否减轻慢性应激诱导的认知缺陷尚不清楚。本研究使大鼠暴露于慢性固定应力（CIS）2小时/天10天。然后，依他普兰（5 mg和10 mg/kg I.P.）进行了14天的施用，并进行了高架迷宫，开放式测试，强迫游泳测试，蔗糖偏好测试和径向臂迷宫任务。不同的动物用于评估海马，额叶皮层和杏仁核的血管内皮生长因子（VEGF），神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平。我们的数据表明，依依斯普兰显着保护顺式诱导的空间学习和记忆缺陷，行为抑郁和焦虑。此外，依他普兰（10 mg/kg）显示出齿状回和海马萎缩的显着恢复。此外，分子标记物BDNF，VEGF和GFAP表达的恢复也与依他普兰的神经保护机制有关。我们的结果表明，EsciatlorPam通过调节神经营养因素和星形胶质细胞标记来恢复压力大鼠的认知障碍。