ISSN 1330-3651(印刷版),ISSN 1848-6339(在线版) https://doi.org/10.17559/TV-20240123001285 原创科学论文 基于多媒体数据分析和人工智能的智能体育教学跟踪系统 徐嘉辉*,齐大陆,刘爽 摘要:近年来,体育环境已经意识到身体和心理特征的重要性。体育工作人员、运动员和教练员已经表明,新的理论和治疗方法可用于增强心理。个人社会生活中的基本需求是城市公共体育。本文在均等化公共服务的基础上,提供了均等化公共体育的城市设施。国家一致的规则可以提供城市公共体育产品和服务,这些产品和服务对公民来说是基本的,考虑到他们的生计和娱乐需求。本文提出利用语义多层次结构方程模型(SMSEM)来评估城市公共体育服务的运动心理需求,目的是紧密围绕群众的体育需求,提高政府城市公共体育服务供给的质量和效率,推动城市体育休闲城市建设,让更多人享受城市公共体育,保障人民群众的基本体育权利。积极心理学的成长具有广泛的理论和应用领域,丰富了新的体育心理学理论和应用。心理监测与体育锻炼的关系最密切的是竞技体育领域。心理指导正朝着系统化、专业化的方向发展。在未来的应用中,从体育心理学中获得的成果更具适用性。关键词:人工智能;多媒体数据分析;语义;运动心理;城市公共体育1引言运动员的运动表现由心理、身体和社会因素来评价[1]。教练员认为,通过提高运动员的心理能力可以提高运动员的运动成绩[2]。心理干预对游泳、足球、垒球、滑冰、高尔夫和网球等多项运动的运动员表现有积极影响 [3]。高水平表现研究比较了不同的运动员,报告了成功运动员的理想心理特征,包括:焦虑的自我调节、高度集中、高度自信、焦虑控制、积极的运动关注和决心以及参与度 [4]。研究表明,运动员具有获得成功的敏锐心理能力 [5]。心理因素的相似性,多维结构和运动员表现的提高与心理技能和心理韧性密切相关[6],即“自然或既定的心理优势”。一般来说,体育运动的多项要求都要求运动员比对手表现得更好。要比对手更加稳定、一致和有控制力[7]。这些运动员除了发展心理韧性外,还采用了心理技能来保持这种心理韧性[8]。运动员可以学习特定技能如何改善心理稳定性的发展和维持[9]。体育心理学家已经启动了与体育运动有关的心理能力的心理测量特性,这些特性已经确定并测量了运动员的心理状态,以方便进一步咨询[10]。此外,问卷还测量了特定领域的因素,例如焦虑和PSIS(运动心理技能清单)团队因素、ACSI-28(运动应对技能量表-28)、APSI(运动心理技能清单)应对技能以及在绩效策略测试中的表现改进[11]。对运动员的心理支持主要包括以下几个方面:
分子系统的结构和动力学由其势能面 (PES) 支配,PES 表示总能量与核坐标的关系。获得准确的势能面受到希尔伯特空间指数缩放的限制,从而将实验可观测量的定量预测从第一性原理限制在只有几个电子的小分子上。在这里,我们提出了一种明确的物理信息方法,通过基于实验数据的线性坐标变换来修改 PES 家族,从而改进和评估其质量。我们利用最近对三个不同量子化学水平的参考 PES 进行的全面的 Feshbach 共振 (FR) 测量,证明了 He‐H2+ 复合物 PES 的这种“变形”。在所有情况下,能量分布中峰的位置和强度都得到了改善。我们发现这些可观测量主要对 PES 的长程部分敏感。
5。Bejanin A,Schonhaut DR,La Joie R等。tau病理学和神经变化,导致阿尔茨海默氏病的认知障碍。大脑。 2017; 140(12):3286-3300。 6。 Healy LM,Zia S,Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5:1114。 7。 li X,Li Y,Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023:1-24。 8。 Paolicelli RC,Sierra A,Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名:十字路口的领域。 神经元。 2022; 110:3458-3483。 9。 Hansen DV,Hanson JE,Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217:459-472。 10。 Krasemann S,Madore C,Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47:566-581。 11。 Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。大脑。2017; 140(12):3286-3300。 6。 Healy LM,Zia S,Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5:1114。 7。 li X,Li Y,Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023:1-24。 8。 Paolicelli RC,Sierra A,Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名:十字路口的领域。 神经元。 2022; 110:3458-3483。 9。 Hansen DV,Hanson JE,Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217:459-472。 10。 Krasemann S,Madore C,Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47:566-581。 11。 Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。2017; 140(12):3286-3300。6。Healy LM,Zia S,Plemel JRJCB。朝着小胶质细胞异质性的定义。社区生物。2022; 5:1114。7。li X,Li Y,Jin Y等。小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。自然衰老。2023:1-24。8。Paolicelli RC,Sierra A,Stevens B等。小胶质细胞状态和命名:十字路口的领域。神经元。2022; 110:3458-3483。9。Hansen DV,Hanson JE,Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217:459-472。 10。 Krasemann S,Madore C,Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47:566-581。 11。 Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。Hansen DV,Hanson JE,Sheng Morgan。小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。J细胞生物。 2018; 217:459-472。 10。 Krasemann S,Madore C,Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47:566-581。 11。 Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。J细胞生物。2018; 217:459-472。10。Krasemann S,Madore C,Cialic R等。TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。免疫。2017; 47:566-581。 11。 Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。2017; 47:566-581。11。Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。Dani M,Wood M,Mizoguchi R等。小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。大脑。 2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。大脑。2018; 141:2740-2754。 12。 Hanslik KL,Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11:570711。 13。 Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15:269。 14。2018; 141:2740-2754。12。Hanslik KL,Ulland TK。小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。前神经。2020; 11:570711。13。Hopp SC,Lin Y,Oakley D等。j神经炎症。2018; 15:269。14。小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中生物活性tau种子的加工和扩散中的作用。ising C,Venegas C,Zhang S等。NLRP3炎性体激活驱动tau病理学。自然。2019; 575:669-673。 15。 Lee M,McGeer E,McGeer PL。 激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生:对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。 神经biol衰老。 2015; 36:42-52。 16。 Stancu I-C,Cremers N,Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症,在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137:599-617。 17。 Venegas C,Kumar S,Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552:355-361。 18。 Eikelenboom P,Van Exel E,Hoozemans JJ,Veerhuis R,Rozemuller AJ,Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7:38-41。 19。 Serrano-Pozo A,Mielke ML,Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关,而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179:1373-1384。 20。 Sheffield LG,Marquis JG,Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2019; 575:669-673。15。Lee M,McGeer E,McGeer PL。 激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生:对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。 神经biol衰老。 2015; 36:42-52。 16。 Stancu I-C,Cremers N,Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症,在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137:599-617。 17。 Venegas C,Kumar S,Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552:355-361。 18。 Eikelenboom P,Van Exel E,Hoozemans JJ,Veerhuis R,Rozemuller AJ,Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7:38-41。 19。 Serrano-Pozo A,Mielke ML,Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关,而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179:1373-1384。 20。 Sheffield LG,Marquis JG,Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。Lee M,McGeer E,McGeer PL。激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生:对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。神经biol衰老。2015; 36:42-52。 16。 Stancu I-C,Cremers N,Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症,在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137:599-617。 17。 Venegas C,Kumar S,Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552:355-361。 18。 Eikelenboom P,Van Exel E,Hoozemans JJ,Veerhuis R,Rozemuller AJ,Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7:38-41。 19。 Serrano-Pozo A,Mielke ML,Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关,而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179:1373-1384。 20。 Sheffield LG,Marquis JG,Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2015; 36:42-52。16。Stancu I-C,Cremers N,Vanrusselt H等。tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症,在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。acta neuropathol。2019; 137:599-617。 17。 Venegas C,Kumar S,Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552:355-361。 18。 Eikelenboom P,Van Exel E,Hoozemans JJ,Veerhuis R,Rozemuller AJ,Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7:38-41。 19。 Serrano-Pozo A,Mielke ML,Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关,而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179:1373-1384。 20。 Sheffield LG,Marquis JG,Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2019; 137:599-617。17。Venegas C,Kumar S,Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552:355-361。 18。 Eikelenboom P,Van Exel E,Hoozemans JJ,Veerhuis R,Rozemuller AJ,Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7:38-41。 19。 Serrano-Pozo A,Mielke ML,Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关,而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179:1373-1384。 20。 Sheffield LG,Marquis JG,Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。Venegas C,Kumar S,Franklin BS等。小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。自然。2017; 552:355-361。18。Eikelenboom P,Van Exel E,Hoozemans JJ,Veerhuis R,Rozemuller AJ,Van Gool WA。神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。神经退行器dis。2010; 7:38-41。19。Serrano-Pozo A,Mielke ML,Gómez-Isla T等。反应性神经胶质不仅与斑块相关,而且还与阿尔茨海默氏病相似。AM J Pathol。2011; 179:1373-1384。20。Sheffield LG,Marquis JG,Berman NE。contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。21。Neurosci Lett。2000; 285:165-168。Devos SL,Miller RL,Schoch KM等。tau的减少可防止神经元丧失,并逆转带有tauopathy小鼠的病理tau沉积和播种。SCI Transl Med。2017; 9:EAAG0481。 22。 Takeda S,Commins C,Devos SL等。 竞争性的高分子量tau物种在阿尔茨海默氏病小鼠模型和人类患者的脑脊液中积累。 Ann Neurol。 2016; 80:355-367。 23。 Walsh DM,Selkoe DJ。 对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。 nat Rev Neurosci。 2016; 17:251-260。 24。 Rajendran L,Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38:2911-2919。 25。 Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91:461-553。 26。 santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7:EABK1131。 27。 Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。2017; 9:EAAG0481。22。Takeda S,Commins C,Devos SL等。竞争性的高分子量tau物种在阿尔茨海默氏病小鼠模型和人类患者的脑脊液中积累。Ann Neurol。 2016; 80:355-367。 23。 Walsh DM,Selkoe DJ。 对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。 nat Rev Neurosci。 2016; 17:251-260。 24。 Rajendran L,Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38:2911-2919。 25。 Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91:461-553。 26。 santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7:EABK1131。 27。 Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。Ann Neurol。2016; 80:355-367。23。Walsh DM,Selkoe DJ。对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。nat Rev Neurosci。2016; 17:251-260。 24。 Rajendran L,Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38:2911-2919。 25。 Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91:461-553。 26。 santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7:EABK1131。 27。 Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。2016; 17:251-260。24。Rajendran L,Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38:2911-2919。 25。 Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91:461-553。 26。 santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7:EABK1131。 27。 Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。Rajendran L,Paolicelli RC。小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。j Neurosci。2018; 38:2911-2919。 25。 Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91:461-553。 26。 santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7:EABK1131。 27。 Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。2018; 38:2911-2919。25。Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91:461-553。 26。 santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7:EABK1131。 27。 Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。Kettenmann H,Hanisch UK,Noda M,Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。Physiol Rev。2011; 91:461-553。26。santos en,小胶质细胞对髓鞘的调节。Sci Adv。2021; 7:EABK1131。27。Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23:481-486。Wang F,Ren S-Y,Chen JF等。髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。nat Neurosci。2020; 23:481-486。
简介:氟化钠/草酸钾(NAF/KOX)管已被视为葡萄糖分析的金标准管。尽管在几项研究中尤其是在第一个1-4H中报道了它们立即抑制糖酵解的无效性,但它们仍用于我们的临床生物化学实验室进行葡萄糖测量。然而,在不存在的情况下,仅使用血清分离器进行葡萄糖测量。我们旨在确定血清分离器管(SSTS)是否可以替代NAF/KOX管以实验室测量血糖,并评估3天期间葡萄糖浓度的稳定性。方法和发现:NAF/KOX管类型是参考方法,而SSTS类型是葡萄糖测量的候选方法。总共将50个配对样品在NAF/KOX管中分别收集的甘比亚成年人参考的健康成年参与者Tervals研究(GARIS)项目(GARIS)项目的SST被用作项目样本量。在血液收集和分离后,在2小时内测量葡萄糖浓度,在24h,42h和72h的时间点内测量。我们的数据分析显示,参考管和候选管类型之间的平均葡萄糖浓度无显着差异(平均差= 0.06 mmol/L; p = 0.38)记录在不同的时间点中。使用生长轨迹和混合效应模型,研究数据进一步显示葡萄糖浓度没有显着变化(p = 0.25)三天。结论:研究证实,在没有NAF/KOX管的情况下使用SST可以产生相似的葡萄糖结果。此外,当样品在2小时内分离并在2 - 8°C中冷藏时,葡萄糖浓度在两个管中均稳定三天。
1心脏病学系,伊拉斯mc MC,鹿特丹大学医学中心,荷兰鹿特丹摩伦沃特尔林博士40,3015GD; 2生物统计学系,伊拉斯姆斯MC,鹿特丹大学医学中心,莫伦沃特尔博士40,3015GD,荷兰鹿特丹; 3西北诊所心脏病学系,威廉米纳兰(Wilhelminalaan)12,1815 JD,荷兰阿尔克马尔(Alkmaar); DELFT技术大学的Delft BioInformatics Lab 4,Van Mourik Broekmanweg 6,2628 Xe,Delft,Delft,荷兰; 5免疫学系,伊拉斯mc MC,鹿特丹大学医学中心,摩伦沃特尔博士40,3015GD,鹿特丹,荷兰; 6病理学系,伊拉斯mus MC,鹿特丹大学医学中心,莫伦沃特尔博士40,3015GD,鹿特丹,荷兰; 7 Somalogic,Inc。,2945 Wilderness Pl。,Boulder,Co 80301,美国; 8美国公共卫生科学系,亨利·福特卫生系统,1福特PL,底特律,密歇根州48202,美国; 9亨利·福特医院(Henry Ford Hospital),亨利·福特医院(Henry Ford Hospital),2799 W. Grand Boulevard,底特律MI,美国48202,亨利·福特医院; 10心脏和血管研究所,亨利·福特医院,2799 W. Grand Boulevard,底特律,密歇根州48202,美国; 11阿姆斯特丹大学医学中心,阿姆斯特丹大学心脏病学系,Meibergdreef 9,1105 AZ,阿姆斯特丹,荷兰; 12英国卫生数据研究研究所和健康信息学研究所,伦敦大学学院,伦敦高尔街,WC1E 6BT,英国;和13年流行病学系,伊拉斯mc MC,鹿特丹大学医学中心,莫伦沃特尔博士40,3015GD,鹿特丹,荷兰
抽象目的是检查影响尿酸尿酸氨基酸氨基酸氨基酸单钠动力学(MSU)晶体溶解的因素,该因子在随访痛苦患者的随访期间用双能计算机断层扫描(DECT)测量。使用基线膝盖和脚Dect扫描诊断为痛风的患者表现出MSU晶体体积≥0.1cm 3,至少包括一个随访DECT。Spearman的相关系数用于搜索6、12、18和24个月的基线MSU晶体体积的变化与血清尿酸尿酸盐(SU)水平之间的关联。使用线性混合模型评估了MSU晶体沉积物基线体积的百分比变化与解释变量之间的关联。结果包括62例患者(67.3±12.8岁; 53(85%)男性)累积104个随访DECT DECT扫描。总体而言,SU目标水平(<6.0和<5.0 mg/ dl)分别为48(77%)和36例(58%)患者。在MSU晶体体积的SU水平和百分比变化之间观察到了良好的相关性(r = 0.66; p <0.0001)。在达到<5.0 mg/dl SU目标的患者中,中位数下降的速度比达到≥5.0su <6.0 mg/dl的患者大:-85%(95%CI:-94%至-72%至-72%)与-40%至-40%至-57%至-57%至-222%; p <0.05)。在多变量分析中,多级系数为-0.06(95%CI:-0.08至-0.03,p <0.001),高血压(系数:41.87,41.87,95%CI:95%CI:16.38至67.18,P <0.01)和SU级别<5.001 MG. 95%CI:-70.93至-8.34,p = 0.02)是与MSU晶体体积变化显着相关的唯一变量。在达到<5.0 mg/dl su靶标的代数晶体晶体沉积患者中的结论比达到<6.0 mg/dl su靶标的<5.0 mg/dl su靶标提供了更广泛和快速的晶体溶解。
抽象目标尽管建议预防2型糖尿病(T2D)的30分钟/天中等强度的体育活动,但目前的建议仅依赖于自我报告,很少考虑遗传风险。我们检查了总/强度特异性的体育活动与事件T2D的前瞻性剂量反应关系,并按照不同水平的遗传风险进行了分层。方法这项前瞻性队列研究基于英国生物银行的59 325名参与者(2013 - 2015年平均年龄= 61.1岁)。使用加速度计收集了总/强度特定的体育活动,并链接到国家注册表,直到2021年9月30日。我们使用COX比例危害模型调整了限制性的立方花纹(基于424个选定的单核苷酸多态性),研究了对体育活动与T2D发病率之间剂量反应关联的形状。在中位随访期间的结果为6。8年,即使调整了遗传风险,中度到vi剂的体育活动(MVPA)和入射T2D之间也存在很强的线性剂量反应关联。与最不活跃的参与者相比,较高水平的MVPA水平的HRS(95%CI)为:0.63(0.53至0.75),为5.3-25.9 min/day,0.41(0.41(0.34至0.51),为26.0-68.4分钟/天,0.26(0.18至0.26至0.38)(0.18至0.38)(0.18至0.38)。虽然没有发现身体活动措施与遗传风险之间的显着乘法相互作用,但我们发现MVPA和遗传风险评分之间存在显着的添加剂相互作用,这表明在具有较高遗传风险的人群中,MVPA水平在MVPA水平上较大的绝对风险差异。应该促进参加体育活动,特别是MVPA的结论参与,尤其是在具有T2D遗传风险高的人中。这些收益可能没有最小或最大的阈值。这一发现可以为未来的指南开发和干预措施提供信息,以防止T2D。
伦敦国王学院,佛罗伦萨夜莺护理学院,助产士和姑息治疗,伦敦,英国B哥德堡大学,哥德堡大学,医学院,分子与临床医学系,瑞典C Karolinska Institutet,瑞典哥德堡,医学院,瑞典医学院,瑞典医学院。 Medical University of Vienna, Gender Medicine Unit, Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine III, Vienna, Austria f Medical University of Vienna, Institute of Outcomes Research, Center for Medical Statistics and Informatics, Vienna, Austria g Eli Lilly and Company, Indianapolis, USA h Medtronic International Trading S ` arl, Tolochenaz, Switzerland i Vall d ' Hebron University Hospital, Vall D'希伯伦研究所,西班牙巴塞罗那J Ludwig Boltzmann关节炎与康复研究所,维也纳,奥地利K King的糖尿病健康伙伴研究所,内分泌学和肥胖症,伦敦,英国,英国
David David Zurakowski,F Lyle Micheli,G Barry Kussman,H和David Borsook A,B,B,I, * A波士顿儿童医院,哈佛医学院,疼痛中心,大脑和大脑,麻醉学,重症监护术,重症监护和止痛药,马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州Boston,Massach Shiptserts Bercasters bercy conserce,Harversets,Harvery,Harver,Harver,Harveria,Harvery,Harveria,Harveria,barthard sypercy consuptia,barthard syvercys,美国马萨诸塞州波士顿市的哈佛医学院,美国马萨诸塞州波士顿,蒙特利尔大学,蒙特利纳尔大学,蒙特利尔,蒙特利尔,蒙特利尔,加拿大魁北克,波士顿儿童医院波士顿儿童医院,哈佛医学院,麻醉学,重症监护和止痛医学系生物统计学系,波士顿,马萨诸塞州,马萨诸塞州,美国G波士顿儿童医院,哈佛医学院,波士顿,波士顿,马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州,美国马萨诸塞州医学医学医学院,哈佛医学院,卡迪科医学局,卡迪亚医学疗法,卡迪亚医学院,卡迪亚医学局,阿纳斯·阿纳斯·阿纳斯·阿纳斯·阿纳斯·阿纳斯,美国马萨诸塞州马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州综合医院,哈佛医学院,放射学系,马萨诸塞州波士顿,美国马萨诸塞州,美国马萨诸塞州
b'Abstract:先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里,我们报告了一种基于灯笼的侧面转换纳米颗粒的新型基于带状的横向流量测定法(LFA)的开发,该纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物的抗体相结合,以检测前启示性的前子症。使用ELISA,我们首先测量了早期发作前脱位(EOPE)的个体的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们确认CD44/FKBPL比在EOPE中降低,具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型,我们获得了提高的检测下限:FKBPL的10 pgml 1,CD44的15 pgml 1,比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本,CD44/FKBPL比的截止值为1.24,可提供100%的正预测值,而负预测值为91%。我们的LFA表现为子痫前期快速且高度敏感的护理测试。