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pH调节星形胶质细胞的机制
严格对大脑内和细胞外室室中pH的严格控制在根本上很重要，这主要是由于游离质子（[H +]）对神经元活性和整体大脑功能的深远影响。星形胶质细胞，在大脑中各种离子的稳态中的关键参与者，通过多个膜转运蛋白和碳氧性硬化酶积极调节其细胞内[H +]（PH I）。星形胶质细胞pH I调节机制的激活也导致细胞外流体的酸碱状态的相应改变。值得注意的是，星形胶质细胞pH调节剂受各种神经元信号的调节，这表明它们在调节脑酸基碱在健康和疾病中的平衡中的关键作用。本综述介绍了星形胶质细胞中pH调节的机制，并讨论了它们在生理状况和脑部疾病中对细胞外pH的潜在影响。靶向星形胶质细胞调节机制是调节疾病中脑酸碱平衡的一种有希望的治疗方法，为神经保护作出了潜在的关键贡献。
涉及颅突的分子机制
摘要。颅骨突变是指一个或多个颅骨缝合线的早期融合，导致全球1：2,500个出生的颅面异常。在大多数情况下（85％），颅骨突变为零星异常（非综合征颅骨突出），而在其他情况下（15％）作为综合征（综合征颅骨症）。综合症患者与具有单缝线冲突的患者通常具有更严重的症状。 颅突的最常见综合症包括Pfeiffer，Apert，Crouzon，Jackson-Weiss，Muenke和Boston Type MSX2相关综合征。 颅突的主要基因突变涉及FGFR1，FGFR2，FGFR3，Twist1和MSX2，该基因编码影响颅骨形态发生的关键因素。 正如本综述所讨论的那样，主要的治疗方法是手术，并且治疗的类型取决于事件的重力。综合症患者与具有单缝线冲突的患者通常具有更严重的症状。颅突的最常见综合症包括Pfeiffer，Apert，Crouzon，Jackson-Weiss，Muenke和Boston Type MSX2相关综合征。颅突的主要基因突变涉及FGFR1，FGFR2，FGFR3，Twist1和MSX2，该基因编码影响颅骨形态发生的关键因素。正如本综述所讨论的那样，主要的治疗方法是手术，并且治疗的类型取决于事件的重力。
肥胖中高胰岛素血症的分子机制
摘要：与肥胖相关的胰岛素抵抗和高胰岛素血症是近年来越来越普遍的两个相互关联的健康状况。多年来，人们一直认为高胰岛素血症是在胰岛素抵抗之后出现的。事实是，最近的数据表明胰岛素抵抗可以遵循高胰岛素血症，反之亦然。肥胖通常与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关，但是尽管已经提出了某些分子机制，但没有明确的证据表明人类以前发生了哪种情况。尽管在肥胖症中高胰岛素血症发作的时机发生了很大争议，但据确定，胰岛素的存在对于肥胖症是必要的，并且长期升高的胰岛素水平可以增强饮食诱导的肥胖症。因此，本综述的目的是为高胰岛素血症的分子机制以及肥胖症中高胰岛素血症和胰岛素抵抗之间的关系提供全面的最新技术。此外，我们将研究高胰岛素血症在细胞衰老，癌症和失调胰岛素/IGF-1/GH轴上的作用。最后，我们将讨论针对高胰岛素血症的当前治疗策略，这些策略用于治疗与肥胖相关的胰岛素抵抗，包括当前的药理疗法，多种饮食干预，体育锻炼和手术的影响。我们得出的结论是，高胰岛素血症是肥胖症中普遍存在的疾病，但其发生的时间和与肥胖的关系仍在研究中。饮食干预措施，尤其是低血糖负荷饮食和低碳水化合物饮食，以及定期运动在减少高胰岛素血症方面有希望，而药理学干预的长期疗效和潜在的副作用需要进一步研究。
降解机制在阴极/ ... div>上的影响
全稳态电池有可能提高锂离子电池的安全性，能量和功率密度。但是，刚性固体接口的有限稳定性仍然是一个关键挑战。在高温烧结和电化学循环期间，阴极/电解质界面特别容易降解，形成了二级相，从而阻碍电荷运输并限制细胞性能。对这些阶段的实验分析是具有挑战性的，因为它们产生了对典型特征技术敏感的薄电阻膜。在这项研究中，我们使用结构分辨的电化学模拟来研究电阻阶段在阴极/电解质界面对细胞性能的影响并确定显性降解机制。我们使用一种新型的电阻膜模型扩展了模拟框架，该模型根据相间特性说明了界面处的额外电荷传递电阻。我们的方法将连续模拟与密度功能理论和实验数据的见解相结合，包括次级离子质谱测量。这使我们首次评估了电阻膜对全细胞性能降解的影响。
r e v i e w应用离散事件仿真模型用于COPD管理：系统评价
摘要：klebsiella spp。是普遍存在的革兰氏阴性细菌，通常存在于自然环境中，作为人类微生物群的一部分。克雷伯菌参与了许多疾病的发生和发展，有效的抗生素吸引了研究人员的注意。近年来，其多药耐药性，特别是对碳青霉烯和β-内酰胺抗生素，对临床治疗提出了重大挑战。因此，对克雷伯氏菌的抗性机制的全面理解，以及提高检测方法，对于有效控制耐药菌株的传播和指导个性化的临床治疗至关重要。本文系统地回顾了克雷伯氏菌的流行病学特征，抗性机制，检测方法和治疗策略，旨在为该病原体的临床管理提供新的见解。关键词：克雷伯菌，耐药性，检测方法，β-内酰胺，碳青霉烯
抗体 - 药物缀合物抗性的机制
摘要：随着单克隆抗体的出现，免疫检查点抑制剂，双药抗体和新颖的T细胞疗法，对癌症患者的治疗发生了巨大变化。抗体 - 药物结合物（ADC）也彻底改变了癌症的治疗。已经批准了血液学和临床肿瘤学的几个ADC，例如曲妥珠单抗Emtansine（T-DM1），曲妥珠单抗Deruxtecan（T-DXD）和sacituzumab govitecan（SG），用于治疗替代乳腺癌的乳腺癌和Enfortatot carfortar vedotin（evedotin）的治疗。ADC的效率受到不同机制引起的抗药性的限制，例如与抗原相关的耐药性，内在化失败，溶酶体功能受损和其他机制。在这篇综述中，我们总结了有助于批准T-DM1，T-DXD，SG和EV的临床数据。我们还讨论了对ADC的耐药性的不同机制，以及克服这种抗性的方法，例如Bispeci-fim-ADCS以及ADC与免疫接可点抑制剂或酪氨酸 - 激酶抑制剂的组合。
成瘾中的多巴胺能和谷氨酸能的机制
成瘾有多种形式，可以与可卡因，阿片类药物，酒精，大麻，苯丙胺和尼古丁等物质以及诸如赌博或性成瘾等行为有关。成瘾的影响增加了经济和医疗负担对社会的负担。当前，成瘾的管理更加专注于症状缓解，而不是针对对成瘾性物质和行为的增强机制。本综述的目的是确定多巴胺和glutamate在成瘾中的特定作用，这可以指导我们治疗原因而不是症状。谷氨酸和多巴胺神经递质的协同作用在中溶胶系统中病理神经可塑性的发展中起着至关重要的作用，从而导致物质的综合消耗。利用大脑的自然合成物质，例如kynurenic酸（Kyna）衍生物可能会破坏谷氨酸和多巴胺的协同作用。通过阻止谷氨酸释放并增加多巴胺的释放，个人可能会获得奖励或愉悦，而无需上瘾的物质。在此借口下，评论文章探讨了纪念和甘坦明胺作为对各种形式成瘾的维护处理的可能性。
从分子机制到预防
摘要：阿尔茨海默氏病是一种病理学，其特征是神经元联系的逐渐丧失，导致大脑中的灰质萎缩。阿尔茨海默氏病是最普遍的痴呆症类型，已分为两种类型，即早期发作，与遗传因素和晚期发作有关，这与环境因素有关。关于阿尔茨海默氏病的最大挑战之一是涉及的高经济成本，这就是为什么旨在预防和治疗的研究数量增加的原因。一种可能的方法是使用抵抗运动训练，因为已证明它具有与阿尔茨海默氏病有关的神经保护作用，例如增加皮质和海马体积，改善神经可塑性，并在整个生命周期中促进认知功能。然而，抗抵抗运动训练如何明确防止或改善阿尔茨海默氏病。因此，本综述的目的是确定耐药性运动训练可以预防或治疗阿尔茨海默氏病的分子基础。
色素生成，基因组混乱的机制
染色体碎裂、染色体合成和染色体复合等现象被称为染色体再生，它们构成了新型的复杂重排，包括许多仅位于少数染色体区域的基因组改变。近十年来，这些现象的发现改变了我们对染色体异常的形成及其病因的认识。尽管这些新的灾难性机制各有特点，但它们通常发生在单个细胞周期内，并且它们的出现与基因组不稳定性密切相关。人们已经提出了各种能够产生染色体再生的非排他性外源性或细胞机制。然而，最近的实验数据揭示了两个主要过程，这两个过程在染色体有丝分裂分离出现缺陷后，可产生一系列细胞事件，从而导致染色体再生。这些机制包括整合分离染色体物质的微核的形成，以及由于端粒融合而导致染色体物质周围出现染色质桥。在这两种情况下，受损染色体物质的碎裂、修复和传递的细胞和分子机制与染色体再生相关的复杂染色体重排的特征一致。在本综述中，我们介绍了每种类型的染色体再生，并描述了实验模型，这些模型可用于验证染色体再生事件的存在，并更好地了解其形成和传递的细胞机制，以及它们对基因组稳定性和可塑性的影响。21