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牛皮癣患者的麻风病 - 罕见共存
斑块上存在带有银色白色鳞片的斑块和双侧四肢（图1）。歧义和奥斯皮茨符号为正。在先前的牛皮癣部位存在多种具有正常感觉的毛细血管。计算的PASI为11.2。指甲显示出点斑，脊和局灶性溶解性。斑点的低血压在手的内侧和腿部下半部都存在。右尺神经，常见的孔膜神经和左孔神经被增厚。卡片测试在双手的第三和第四个网络空间中为正。缝皮肤涂片为负。活检中的活检和低疫苗区域表现出正常的组织病理学。斑块中的活检显示了牛皮癣的特征（图2）。左旋神经活检发送用于组织病理学
基于扩散张量图像的机器学习研究，以区分神经性厌食症和神经性贪食症
以前的研究人员已努力将A与BN区分开。荟萃分析仅在AN中强调了特定的认知观点障碍，而在BN中未观察到（7）。此外，正如神经心理学任务研究所暗示的那样，发现患者在食品情绪关系中表现出缺陷的粮食情感关系中的缺陷和食物情绪关系中的扰动（8）。另一项研究表明，患者倾向于将情绪抑制作为适应不良的情绪调节策略，与BN不同（9）。对AN和BN的神经影像学研究揭示了与两种疾病的特定特征有关的一些差异。例如，在一项静息状态功能连通性研究中，在背侧前扣带回皮层和脾后皮质之间显示出更强的连通性，而具有BN的妇女在背侧扣带回皮质和内侧轨道偏侧甲状腺皮质（10）之间表现出增加的同时活性（10）。
serratia marcescens管状炎
一名66岁的女性患者，患有慢性内侧眼睑肿胀和右眼排出。她最初是用毒素眼滴和口服阿莫西林 - 克拉素酸治疗的。然而，随访时伴随着粒状牙线排出的体征和症状的持久性引发了泪腺炎的诊断。她在局部麻醉下进行了右上和下管切开术，并通过莫西沙星完成了局部抗生素治疗。串行随访检查显示肿胀，排出和epiphora的完全分辨率。对泪凝结的显微镜检查表明存在锯齿状铜质，这是造成管道炎的异常原因。作为医学和机会性起源的一种微生物，通常在医疗设备，尿液收集盆地甚至自来水中发现。尽管极为罕见，但在慢性泪腺炎和凝固性呈现的慢性泪腺炎中应考虑使用锯齿状铜质。
在肌肉骨骼损伤中使用富含血小板的血浆和干细胞注射
肌肉骨骼（MSK）系统受伤可能会对个人的日常生活活动产生重大影响，因为该多功能单位与身体运动有关。MSK损伤的治疗通常涉及皮质类固醇注射，补充剂，药物和/或手术。尽管这些方法在短期和长期内都对某些患者有效，但它们可以与日常生活活动的有限救济，不良反应和/或减少有关。存在未满足的需求，以开发和/或实施MSK伤害的更有效的治疗方法。正在探索的治疗方案包括富含血小板的血浆（PRP）和干细胞注射。本综述概述了在治疗各种MSK损伤时评估PRP和干细胞注射的研究状态。使用PubMed数据库进行了文献搜索，以确定与使用PRP和/或干细胞注射有关MSK和软骨损伤的相关已发表文章。PRP and stem cell injections have been shown to improve an individual's quality of life (QOL) and are associated with fewer side effects as compared to invasive standards of care in multiple MSK injuries such as plantar fasciitis, Achilles tendinopathy, acute muscle and tendon tears, ligament injuries, chondral and medial collateral ligament (MCL) knee injuries and arthritis, rotator cuff病变和股骨坏死。具体来说，这些关于PRP和干细胞注射的研究表明，两种方法都与更快的日常生活活动相关联，同时提供更长的持久缓解而没有重大不良事件。所审查的研究表明，PRP和干细胞方法有效且安全，可以治疗某些MSK损伤，但是由于在讨论类似伤害的研究中并未在研究中使用标准化方案，因此很难比较其功效和安全性。因此，有必要进一步研究在MSK损伤研究中建立标准化的研究方案，以进一步了解PRP和干细胞注射的功效，安全性和耐用性。
伏隔核作为治疗人类成瘾的立体定向靶点：文献综述
神经影像学的最新进展使我们更好地了解了人类奖赏系统的功能及其在成瘾患者中的紊乱 [8]。奖赏通路最突出的神经解剖学结构包括前扣带皮层 (AAC)、眶额皮层、腹侧纹状体 (VS) 内的 NAc 和腹侧被盖区 (VTA) [9]。奖赏通路，有时也称为中脑边缘通路，将中脑的 VTA 与前脑基底神经节的 VS 连接起来。从中脑边缘通路释放到 NAc 的多巴胺可调节对奖赏刺激的动机和渴望，并促进强化和与奖赏相关的运动功能学习 [10]。NAc 中中脑边缘通路及其输出神经元的失调在成瘾的发展和维持中起着重要作用 [11]。 NAc 细分为边缘和运动亚区，称为 NAc 外壳和 NAc 核心。NAc 的外壳占据其内侧、腹侧和外侧部分，而核心占据其中央和背部。NAc 中的中棘神经元从 VTA 的多巴胺能神经元和海马、杏仁核和内侧前额叶皮质的谷氨酸能神经元接收输入。当它们被这些输入激活时，中棘神经元的投射会将 GABA 释放到腹侧纹状体上。NAc 位于边缘和中边缘多巴胺能结构、基底神经节和边缘前额叶皮质之间的中心位置。NAc 的这一中心位置影响奖赏相关行为和药物自我给药行为，以及动机、学习和适应性行为 [10, 11]。常见的滥用物质，如可卡因、酒精和尼古丁，已被证明会增加中脑边缘通路内细胞外多巴胺的水平，尤其是 NAc 内的多巴胺水平 [12]。这些中脑边缘通路的多巴胺能激活伴随着奖赏感。这种刺激-奖赏关联表现出对消退的抵抗，并增加了重复导致消退的相同行为的动机。针对中脑边缘系统的神经外科手术已减少或调节 NAc 活动。这些手术包括立体定向消融
神经精神SLE中的焦虑和抑郁严重程度与灌注和功能连通性变化有关，额叶神经回路的变化：静息状态F（非精神）MRI研究
抽象的目的是检验以下假设：与情绪处理有关的大脑区域中的灌注和功能连通性干扰与神经精神病学SLE（NPSLE）的情绪相关症状有关。进行了静止状态fMRI（RS-FMRI），并评估了32例NPSLE和18个健康对照患者（HC）的焦虑和/或抑郁症状。全脑班时移分析（TSA）图，素的全局连接性（通过固有连通性对比度（ICC）评估）和网络内连接性估计并提交给一个样本t检验。 使用独立样本t检验评估亚组差异（高焦虑症和高抑郁症状）。 在整个组中，还评估了焦虑症（控制抑郁症）或抑郁症状（控制焦虑）与区域TSA或ICC指标之间的关联。 NPSLE患者的焦虑症状升高与右杏仁核中相对更快的血液动力学反应（血液动力学铅）明显相关，轨道DLPFC的内在连接相对较低，并且与dlPFC和VMPFC之间的双向连通性相对较低，并且相对较低。 NPSLE患者的抑郁症状升高与两个半球的VMPFC区域的血流动力学铅（外侧和内侧轨道额皮层）结合在一起，与右侧轨道额内侧右基皮质相对较低的内在连接性相对较低。 这些措施无法解释HC组的自我评估，温和的抑郁症状。全脑班时移分析（TSA）图，素的全局连接性（通过固有连通性对比度（ICC）评估）和网络内连接性估计并提交给一个样本t检验。亚组差异（高焦虑症和高抑郁症状）。在整个组中，还评估了焦虑症（控制抑郁症）或抑郁症状（控制焦虑）与区域TSA或ICC指标之间的关联。NPSLE患者的焦虑症状升高与右杏仁核中相对更快的血液动力学反应（血液动力学铅）明显相关，轨道DLPFC的内在连接相对较低，并且与dlPFC和VMPFC之间的双向连通性相对较低，并且相对较低。NPSLE患者的抑郁症状升高与两个半球的VMPFC区域的血流动力学铅（外侧和内侧轨道额皮层）结合在一起，与右侧轨道额内侧右基皮质相对较低的内在连接性相对较低。这些措施无法解释HC组的自我评估，温和的抑郁症状。通过使用RS-FMRI结论，在具有严重焦虑和抑郁症状的NPSLE患者的边缘和额叶脑区域中发现了灌注动力学的改变和功能连通性。尽管这些变化不能直接归因于NPSLE病理学，但结果为狼疮患者的心理情绪症状学的病理生理底物提供了新的见解，这可能有助于其临床诊断和治疗。
使用经颅磁刺激（TMS）优化额叶 - 杏仁核网络的个体靶向：甲基苯丙胺使用障碍患者的生物物理，生理和行为变化
方法：MRI数据包括结构，静止状态和基于任务的fMRI数据，从60名患有甲基苯丙胺使用障碍的参与者（MUD）收集。基于视觉模拟量表的渴望得分是在MRI疗程之前和之后收集的。我们根据左侧内侧杏仁核之间的最大基于任务的连通性（在药物提示暴露期间的皮层下区域之间的功能最高）和额极皮层使用心理生理学相互作用（PPI）分析分析了TMS目标的受试者间变异性。计算头模型，并计算了EF模拟的固定与优化线圈位置（FP1/FP2与个性化最大PPI位置），方向（AF7/AF8与方向优化算法），以及刺激强度（恒定VS.调整强度与跨种群的强度）。
在阿尔茨海默氏病中脑血管损伤和淀粉样蛋白β的平行神经炎症途径
要点问题：神经炎症如何影响脑血管损伤的下游特征和淀粉样蛋白β（Aβ）在阿尔茨海默氏病中？发现：在这项研究的126名没有痴呆症的老年人的研究中，我们发现了两种不同的神经炎症途径的证据，这些途径导致神经变性和记忆缺陷。一条路径涉及血浆YKL-40及其对脑血管损伤的影响，如白质高强度（WMH）在MRI扫描时测量。另一种涉及血浆神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及其对通过18F氯二肽（FBP）PET测量的Aβ沉积的影响。通过等离子体PTAU-217测量的Tauopathy上的两种途径都与较低的内侧颞叶（MTL）皮质厚度和海马体积相关，因此是记忆缺陷。含义：炎症通过多种不同的平行途径作用于阿尔茨海默氏病的机制，这些途径下游会趋于神经变性。
