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有丝分裂计数能否改善黑色素瘤患者的个性化预后？
许多研究表明，有丝分裂率可能是黑色素瘤患者预后不良的预测因素。这项研究的目的是研究有丝分裂率是否与其他预后临床和解剖学特征有关。调整了其他解剖学特征后，我们验证了有丝分裂数量的预后价值，确定该变量在哪种人群亚组中可能对3年死亡率具有更大的预后意义。Veneto癌症注册中心（Registro tumori del Veneto-RTV），这是一个基于人口的高分辨率数据集，涵盖了约490万居民的区域人口，作为该分析的临床数据源。纳入标准包括2015年RTV记录的所有入侵性皮肤恶性黑色素瘤的事件（1,050例）和2017年（1,205例）（1,205例）。有丝分裂类别由Kaplan - Meier曲线表示，用于短期整体生存。COX回归计算了多变量模型中的危险比，以评估不同有丝分裂速率截止的独立预后作用。The results indicate that the mitotic rate is associated with other survival prognostic factors: the variables comprising the TNM stage (e.g., tumor thickness, ulceration, lymph node sta- tus and presence of metastasis) and the characteristics that are not included in the TNM stage (e.g., age, site of tumor, type of morphology, growth pattern and TIL).此外，这项研究表明，即使对这些预后因素进行了调整，也会每mm 2
szczegółowy程序działańzwiązanychzezmianąKlimatu
*我要感谢我的顾问Paolo Surico，JoãoCocco，Elias Papaioannou，Lucrezia Reichlin和HélèneRey的宝贵指导和支持。For helpful comments and sug- gestions, I thank Asger Andersen, Michele Andreolli, Juan Antolin-Diaz, Christiane Baumeis- ter, Jean-Pierre Benoît, Florin Bilbiie, James Cloyne, Martin Ellison, Luis Fonseca, Luca Fornaro, Jordi Galí, Garth Heutel, Yueran Ma, Joseba Martinez, Matthias Meier, Silvia Miranda-Agrippino, Tsvetelina Nenova, Luca Neri, Gert Peersman, Michele Piffer, Richard Portes, Sebastian Rast, Vania Stavrakeva, Nadia Zhuravleva, Nathan Zorzi as well as participants at the EEA-ESEM con- ference, the Young Economist Symposium, the IAAE conference, the牛津·纳克普（Oxford Nucamp）博士店，IAEE会议，Ghent经验宏的研讨会，QCGBF会议，QMUL经济学和金融研讨会以及LBS Brownbag研讨会。我感谢Mario Arsoza友好地分享了他们的最终政策冲击系列。我还要感谢IAEE的最佳学生纸奖。最后，我非常感谢伦敦商学院的惠勒商业与发展研究所慷慨地支持这项研究。†联系人：伦敦公园，伦敦公园，伦敦NW1 4SA，英国。电子邮件：dkaenzig@london.edu。 Web：DieGokaenzig.com。电子邮件：dkaenzig@london.edu。Web：DieGokaenzig.com。Web：DieGokaenzig.com。
基质金属蛋白酶9的表达和胶质母细胞瘤的生存预测，使用机器学习在数字病理图像上
这项研究旨在应用病原体来预测胶质母细胞瘤（GBM）中基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达，并研究与病原体相关的潜在分子机制。在这里，我们包括了127名GBM患者，其中78例被随机分配给训练和测试队列以进行致病模型。使用Kaplan – Meier和Cox回归分析评估了MMP9的预后意义。吡啶组学用于提取H＆E染色的整个幻灯片图像的特征。使用最大相关性和最小冗余（MRMR）和递归特征消除（RFE）算法进行特征选择。使用支持向量机（SVM）和逻辑回归（LR）创建了预测模型。使用ROC分析，校准曲线评估和决策曲线分析评估了性能。MMP9表达升高。这是GBM的独立预后因素。为致病模型选择了六个功能。对于SVM模型，训练和测试子集的曲线和测试子集的面积分别为0.828和0.808，对于LR模型，SVM模型和0.778和0.754分别为0.778和0.754。C-指数和校准图具有有效的估计能力。使用SVM模型计算的病原体得分与总生存时间高度相关。这些发现表明MMP9在GBM的发展和预后中起着至关重要的作用。我们的病原学模型显示出高疗效，可预测GBM患者的MMP9表达水平和预后。
基于经济评估的电池储能系统的激励政策考虑灵活性和可靠性效果使用基于自噬基因标记的综合模型的肝细胞癌患者的总生存率预测
自噬细胞可以抑制早期肿瘤的形成，并可以在晚期促进肿瘤的发展，在肿瘤的发展中起着重要作用。因此，探索自噬相关基因（AAGS）对肝细胞癌（HCC）预后的影响具有潜在的重要性。从TCGA数据库下载的HCC基因表达数据和临床数据中选择了差异表达的AAG，以及人类自噬数据库（HADB）。通过GO功能注释和KEGG途径富集分析来阐明AAG在HCC中的作用。与临床数据结合在一起，我们选择了年龄，性别，等级，阶段，T状态，M状态和N个状态作为COX模型索引，以构建Kaplan Meier（KM）的多元COX模型和生存曲线，以估算患者在高风险组之间的存活率。通过单变量和多元COX回归分析绘制的ROC曲线，我们发现七个具有高表达水平的基因，包括HSP90AB1，SQSTM1，RHEB，HDAC1，HDAC1，ATIC，ATIC，HSPB8和BIRC5与HCC患者预后不良有关。然后，ICGC数据库用于验证模型的可靠性和鲁棒性。因此，由自噬基因构建的HCC的预后模型可能有效地预测了总体生存率，并有助于发现HCC患者的最佳个性化靶向疗法，这可以为患者提供更好的预后。
基于唾液的无细胞线粒体DNA水平是一种独立的预后生物标志物，适用于头颈鳞状细胞癌
摘要：无细胞核DNA的拷贝数（CF-NDNA）和无细胞的线粒体DNA（CF-MTDNA）的变化显示出在头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者中表现出了有希望的诊断公用事业。考虑到没有用于HNSCC监视的客观预后工具，本研究旨在评估基于唾液的CF-NDNA和CF-MTDNA在预测HNSCC患者总体存活方面的实用性。这项研究包括94例患者的HNSCC诊断，平均随访时间为32.04个月（±19.1）。从每位患者中收集了基于唾液的液体活检。使用多重定量PCR来确定CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对数量。使用Kaplan -Meier估计量和COX比例危害回归模型来评估总体生存。死者患者的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数在统计学上明显高于审查患者中的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数（p <0.05）。CF-NDNA或CF-MTDNA水平升高的个体与总体生存率明显差有关（P≤0.05）。单变量分析表明，只有CF-MTDNA的绝对拷贝数是总生存期的唯一预测指标。然而，多元分析表明，CF-NDNA的所有绝对拷贝数，CF-MTDNA的绝对拷贝数和HNSCC阶段都是总体存活率的预测指标。我们的研究证实了唾液是一种可靠且无创的数据来源，可用于预测HNSCC患者的总体存活，其中CF-MTDNA水平是唯一的预测因子。
导航数字化转型和技术采用
背景：拒绝阻碍了肺移植中的长期生存，并且没有广泛接受的生物标志物来预测排斥风险。这项研究旨在使用实验室数据开发和验证预后模型，以预测肺移植受者首次拒绝发作的时间。方法：回顾性收集来自160个肺移植受者的数据。单变量COX分析评估了患者特征对时间拒绝发作的影响。Kaplan-Meier生存分析，LASSO回归和多元COX分析用于选择预后指标并开发风险分数模型。使用Kaplan-Meier分析，时间依赖性ROC曲线和多元COX回归评估模型性能。结果：患者特征与第一个拒绝发作的时间没有显着相关。六个实验室指标 - 激活的部分凝血石时间IL-10，估计的肺内分流器，50％溶血补体，IgA和补体组件3-被确定为重要的预测因子并整合到风险范围内。风险距离表现出良好的预测性能。它优于个人指标，是拒绝的独立风险因素，并在验证数据集中得到了验证。结论：风险尺度模型有效地预测了肺移植受者中首次拒绝发作的时间。关键字：肺移植，拒绝，预后模型，实验室指标
评估非对比度颅骨CT脑图像的超急性和急性缺血性卒中分类
应迅速接受患者。关于NCCT图像的另一个问题，强度的范围非常宽且稀疏。需要在适合分类器的合适范围内重新销售。在本文中，我们旨在找到合适的窗口设置，用于通过使用Inpection v3在没有CTP的情况下对NCCT图像中缺血性中风的超急性和急性相分类。数据集以轴向切片制备。每个载玻片分类为正常或病变。由于训练样本的限制，将转移学习用于模型的重量初始化。结果表明该模型可以在35时窗口级别表现良好，而窗口宽度为95，90.84％的精度。关键字超急性缺血性中风，急性缺血性中风，非对比度颅骨计算机断层扫描，窗户CT，图像分类1。引言1.1研究中风的背景是全球死亡的第二大原因。在泰国，中风成为死亡或功能障碍的第一个原因。缺血性中风和出血中风是主要原因。缺血性中风是由凝块引起的，该凝块导致大脑的血液供应低（Musuka等人2015）。它分为四个阶段：超急性，急性，亚急性和慢性梗塞（Pressman BD和Tourje EJ 1987）（Nakano s and iseda t 2001）。但是，如果检测到较早的中风，它可能会增加生存和恢复的机会。神经影像受到医生的诊断。在泰国，CT被广泛使用，因为成本比MRI便宜。有许多类型的神经成像，例如磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）。它成为诊断标准并广泛可用（Barber Pa等。2005），（Kidwell CS等人 1999）。 图像内容由称为Hounsfield单元（HU）的定量刻度表示，可以使用窗口过程将其映射到颜色尺度。 有两个参数可以调整以显示不同的组成，窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）（Osborne等人。 2016），（Melisa Sia 2020），（Xue等人 2012）尽管CT快速又便宜，但仍有一个限制。 视觉上识别超急性和急性期中风的病变和位置的难度是问题，因为病变看起来与正常组织相似。 以这种方式，一种称为计算机断层灌注（CTP）的技术可间接显示出流向脑实质的流动或状态（Mortimer等人， 2013）使用造影剂。 不幸的是，这项技术的局限性是专家，每家医院都可能无法使用。 因此，对医学图像深度学习的最新研究的大多数研究都旋转了深度学习模型对有助于解释多种疾病诊断的病变进行分类或分割的能力（Clèrigues等 2019），（Cheon等人 2019），（Meier等人 2019），（Mirtskhulava等人 2015），脑肿瘤（Nadeem等人 2020），肺癌（Weng等人 2017），Retina（Christopher等人 2018）。2005），（Kidwell CS等人1999）。 图像内容由称为Hounsfield单元（HU）的定量刻度表示，可以使用窗口过程将其映射到颜色尺度。 有两个参数可以调整以显示不同的组成，窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）（Osborne等人。1999）。图像内容由称为Hounsfield单元（HU）的定量刻度表示，可以使用窗口过程将其映射到颜色尺度。有两个参数可以调整以显示不同的组成，窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）（Osborne等人。2016），（Melisa Sia 2020），（Xue等人 2012）尽管CT快速又便宜，但仍有一个限制。 视觉上识别超急性和急性期中风的病变和位置的难度是问题，因为病变看起来与正常组织相似。 以这种方式，一种称为计算机断层灌注（CTP）的技术可间接显示出流向脑实质的流动或状态（Mortimer等人， 2013）使用造影剂。 不幸的是，这项技术的局限性是专家，每家医院都可能无法使用。 因此，对医学图像深度学习的最新研究的大多数研究都旋转了深度学习模型对有助于解释多种疾病诊断的病变进行分类或分割的能力（Clèrigues等 2019），（Cheon等人 2019），（Meier等人 2019），（Mirtskhulava等人 2015），脑肿瘤（Nadeem等人 2020），肺癌（Weng等人 2017），Retina（Christopher等人 2018）。2016），（Melisa Sia 2020），（Xue等人2012）尽管CT快速又便宜，但仍有一个限制。视觉上识别超急性和急性期中风的病变和位置的难度是问题，因为病变看起来与正常组织相似。以这种方式，一种称为计算机断层灌注（CTP）的技术可间接显示出流向脑实质的流动或状态（Mortimer等人，2013）使用造影剂。不幸的是，这项技术的局限性是专家，每家医院都可能无法使用。因此，对医学图像深度学习的最新研究的大多数研究都旋转了深度学习模型对有助于解释多种疾病诊断的病变进行分类或分割的能力（Clèrigues等2019），（Cheon等人 2019），（Meier等人 2019），（Mirtskhulava等人 2015），脑肿瘤（Nadeem等人 2020），肺癌（Weng等人 2017），Retina（Christopher等人 2018）。2019），（Cheon等人2019），（Meier等人2019），（Mirtskhulava等人2015），脑肿瘤（Nadeem等人2020），肺癌（Weng等人2017），Retina（Christopher等人 2018）。2017），Retina（Christopher等人2018）。2018）和乳腺癌（Chougrad等人 尽管诊断解释的发展模型是具有挑战性的任务，但非解释性问题（例如增强图像和发展工作流程）也有助于改善患者的结果（Richardson等人。2018）和乳腺癌（Chougrad等人尽管诊断解释的发展模型是具有挑战性的任务，但非解释性问题（例如增强图像和发展工作流程）也有助于改善患者的结果（Richardson等人。2020）也可以在此任务中应用深度学习来实现治疗的最终目标。纸张的其余部分如下组织。CT窗口上的先前工作可以在第1节中找到。第2节阐明了研究的目的。第3节介绍了建议的方法，数据集，CT窗口过程，本工作中应用的分类。在第4节中解释了实验结果的细节，结论是在第5节中。1.2计算机断层扫描中的文献综述（CT）被称为评估梗塞中风的方式。窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）的值是具有诊断准确性的重要因素。它可以揭示患者大脑的微妙异常。通常，CT图像上的默认脑窗口设置为40，窗口宽度为80（EE等人。2017），但是这个窗口很难审查梗塞，尤其是在中风的早期。因此，许多作品都在选择适当的窗口级别的合适值，并提出了检测缺血性中风的窗口宽度。
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参考：1 Kim，J.H。和al。j观测新生儿新生儿41，122-137（2012）。2海滩，P.P。 和al。 Clin Perinatol 37，217-45（2010）。 3巴拉德，o。 ＆Morrow，A.L。 北部AM儿科60，49-74（2013）。 4值Perre，p。 Maccine 21，3374-3376（2003）。 5刘，b。 和al。 母乳喂养8，354-362（2013）。 6 Hassiotou，f。 和al。 Nutr 5，770-778（2014）。 7 7 Belkind-Gerson，J。 和al。 Castroenterol儿科47，S7-9（2008）。 8 Deoni，S.C。 和al。 Neuroimage 82，77-86（2013）。 9 Patel，A.L。 和al。 J Perinatol 33，514-9（2013）。 10 Wild，B.R。 和al。 儿科118，E115-H123（2006）。 11级，R.J。 和al。 儿科116，400–6（2005）。 12卢卡斯，a。 和al。 Lancated 336，1519-1523（1990）。 13 Sisk，P.M。 和al。 J Perinatol 27，428-433（2007）。 14伦弗鲁（Renfrew），米。 和al。 联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。2海滩，P.P。和al。Clin Perinatol 37，217-45（2010）。 3巴拉德，o。 ＆Morrow，A.L。 北部AM儿科60，49-74（2013）。 4值Perre，p。 Maccine 21，3374-3376（2003）。 5刘，b。 和al。 母乳喂养8，354-362（2013）。 6 Hassiotou，f。 和al。 Nutr 5，770-778（2014）。 7 7 Belkind-Gerson，J。 和al。 Castroenterol儿科47，S7-9（2008）。 8 Deoni，S.C。 和al。 Neuroimage 82，77-86（2013）。 9 Patel，A.L。 和al。 J Perinatol 33，514-9（2013）。 10 Wild，B.R。 和al。 儿科118，E115-H123（2006）。 11级，R.J。 和al。 儿科116，400–6（2005）。 12卢卡斯，a。 和al。 Lancated 336，1519-1523（1990）。 13 Sisk，P.M。 和al。 J Perinatol 27，428-433（2007）。 14伦弗鲁（Renfrew），米。 和al。 联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。Clin Perinatol 37，217-45（2010）。3巴拉德，o。＆Morrow，A.L。北部AM儿科60，49-74（2013）。4值Perre，p。Maccine 21，3374-3376（2003）。5刘，b。和al。母乳喂养8，354-362（2013）。6 Hassiotou，f。 和al。 Nutr 5，770-778（2014）。 7 7 Belkind-Gerson，J。 和al。 Castroenterol儿科47，S7-9（2008）。 8 Deoni，S.C。 和al。 Neuroimage 82，77-86（2013）。 9 Patel，A.L。 和al。 J Perinatol 33，514-9（2013）。 10 Wild，B.R。 和al。 儿科118，E115-H123（2006）。 11级，R.J。 和al。 儿科116，400–6（2005）。 12卢卡斯，a。 和al。 Lancated 336，1519-1523（1990）。 13 Sisk，P.M。 和al。 J Perinatol 27，428-433（2007）。 14伦弗鲁（Renfrew），米。 和al。 联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。6 Hassiotou，f。和al。Nutr 5，770-778（2014）。7 7 Belkind-Gerson，J。和al。Castroenterol儿科47，S7-9（2008）。8 Deoni，S.C。和al。Neuroimage 82，77-86（2013）。9 Patel，A.L。和al。J Perinatol 33，514-9（2013）。10 Wild，B.R。 和al。 儿科118，E115-H123（2006）。 11级，R.J。 和al。 儿科116，400–6（2005）。 12卢卡斯，a。 和al。 Lancated 336，1519-1523（1990）。 13 Sisk，P.M。 和al。 J Perinatol 27，428-433（2007）。 14伦弗鲁（Renfrew），米。 和al。 联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。10 Wild，B.R。和al。儿科118，E115-H123（2006）。11级，R.J。 和al。 儿科116，400–6（2005）。 12卢卡斯，a。 和al。 Lancated 336，1519-1523（1990）。 13 Sisk，P.M。 和al。 J Perinatol 27，428-433（2007）。 14伦弗鲁（Renfrew），米。 和al。 联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。11级，R.J。和al。儿科116，400–6（2005）。12卢卡斯，a。和al。Lancated 336，1519-1523（1990）。13 Sisk，P.M。 和al。 J Perinatol 27，428-433（2007）。 14伦弗鲁（Renfrew），米。 和al。 联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。13 Sisk，P.M。和al。J Perinatol 27，428-433（2007）。14伦弗鲁（Renfrew），米。和al。联合国儿童基金会（2012）。 15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。联合国儿童基金会（2012）。15 Hauck，F.R。 和al。 儿科128，103-110（2011）。 16印地语，s.r。 和al。 儿科115,696–703（2005）。 17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。15 Hauck，F.R。和al。儿科128，103-110（2011）。16印地语，s.r。和al。儿科115,696–703（2005）。17 Horta，B.L。 和al。 WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。17 Horta，B.L。和al。WHO（2013）。 18爱德华兹，t。 和al。 J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。WHO（2013）。18爱德华兹，t。和al。J Perinal Neonat 24，246-253（2010）。
克唑替尼治疗转移性 ALK 突变型非小细胞肺癌患者：单中心经验
本研究旨在评估克唑替尼对 ALK 阳性转移性肺癌患者的疗效。对患者的资料进行回顾性分析。采用 Cox 回归和 Kaplan-Meier 方法进行生存分析。共 25 名患者参与了该研究。13 名（52%）患者为男性，平均年龄为 55 岁（范围：30-80 岁）。23 名（92%）患者为新发转移性患者。32% 的患者出现脑转移，20% 的患者出现肝转移。克唑替尼治疗前，64% 的患者接受过化疗，20% 的患者接受过姑息放疗。无进展生存期为 16.8（CI 95%，5.7-27.9）个月。36% 的患者出现 1-2 级副作用，12% 的患者出现 3-4 级副作用。疾病进展后，13 名 (52%) 患者接受了第二系列 ALK 抑制剂（阿来替尼、色瑞替尼和劳拉替尼）或化疗。中位总生存期 (OS) 为 44.2（95% CI，28.5-59.9）个月。四年 OS 率为 37.4%。在多变量分析中，ALK 阳性率 (p=0.02) 被确定为影响 OS 的统计学显著因素。我们展示了克唑替尼对 ALK 突变转移性非小细胞肺癌患者的疗效数据。克唑替尼是一种有效且安全的治疗方法，适用于 ALK 突变转移性非小细胞肺癌患者。此外，我们发现 ALK 阳性率是 OS 的预后因素。
水禽盲选程序
2018 年 9 月 3 日，将在 Somerville 湖办公室随机抽取水禽遮蔽物。随机抽取卡片上的个人将收到电子邮件通知，并必须于 2018 年 9 月 12 日晚上 7:00 在 Somerville 湖办公室开会，选择水禽遮蔽物位置并填写所需表格。未能参加会议的个人将丧失选择水禽遮蔽物位置的机会。遮蔽物选择将按照随机抽取卡片的顺序进行。将允许两名个人参加选择会议。第一个人是随机抽取卡片上的个人，此人在选择水禽遮蔽物位置之前必须出示有效的驾驶执照或州身份证，并选择遮蔽物位置。第二个人只能作为替补参加，并将在许可证上以替补身份签字。被选中遮蔽物的个人将被收取 50.00 美元的不可退还费用，这是在选择会议上选择遮蔽物时必须支付的费用。此费用必须以个人支票、银行本票或汇票的形式支付，不接受现金。选定水禽隐蔽位置后，可以随时开始建造隐蔽处。所有水禽隐蔽处必须在狩猎季结束后 30 天内拆除。如有任何问题或意见，请联系 Ranger Russell Meier（狩猎协调员），电话：979-596-1622。首都地区办事处工作人员及其直系亲属不得参加这些狩猎活动。访问以下链接 ( http://www.swf- wc.usace.army.mil/somerville/Information/Maps.asp ) 并单击鸭子隐蔽狩猎地图，即可找到隐蔽位置地图。