摘要背景。手术切除是治疗大型或有症状的脑转移瘤 (BM) 患者的标准方法。尽管辅助立体定向放射治疗后局部控制得到改善,但局部失败 (LF) 的风险仍然存在。因此,我们旨在开发并外部验证一种基于治疗前放射组学的预测工具,以识别高 LF 风险的患者。方法。数据来自 BM 切除腔立体定向放射治疗多中心分析 (AURORA) 回顾性研究(训练队列:来自 2 个中心的 253 名患者;外部测试队列:来自 5 个中心的 99 名患者)。从增强 BM(T1-CE MRI 序列)和周围水肿(T2-FLAIR 序列)中提取放射组学特征。比较了不同的放射组学和临床特征组合。最终模型在整个训练队列上进行训练,使用先前通过内部 5 倍交叉验证确定的最佳参数集,并在外部测试集上进行测试。结果。使用放射学和临床特征组合训练的弹性网络回归模型在外部测试中表现最佳,一致性指数 (CI) 为 0.77,优于任何临床模型(最佳 CI:0.70)。该模型在 Kaplan-Meier 分析中有效地根据 LF 风险对患者进行分层(P < .001),并显示出增量的净临床效益。在 24 个月时,我们发现低风险组和高风险组分别有 9% 和 74% 出现 LF。结论。临床和放射学特征的组合比单独的任何临床特征集更能预测无 LF。LF 高风险患者可能会受益于更严格的随访程序或强化治疗。
摘要背景:关于转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 男性使用雄激素受体靶向药物 (ART) 阿比特龙和恩杂鲁胺治疗时间的临床实践数据很少且不一致。我们评估了 ART 治疗时间并研究了治疗时间的预测因素。材料和方法:使用 Kaplan - Meier 图和 Cox 回归评估了瑞典国家前列腺癌登记处 (NPCR) 子登记处患者概览前列腺癌 (PPC) 中 mCRPC 男性的 ART 治疗时间。为了评估 PPC 对治疗时间的代表性,与 NPCR 中在处方药登记处填写 ART 的所有男性进行了比较。结果:2015 年至 2019 年期间,PPC 中的 2038 名男性接受了 ART 治疗。未接受过化疗的男性中位治疗时间为阿比特龙 10.8 个月(95% 置信区间 9.1 – 13.1),恩杂鲁胺 14.1 个月(13.5 – 15.5)。使用多西他赛后,阿比特龙的治疗时间为 8.2 个月(6.5 – 12.4),恩杂鲁胺的治疗时间为 11.1 个月(9.8 – 12.6)。ART 治疗时间长的预测因素包括 ART 前 ADT 持续时间长、ART 开始时血清 PSA 水平低、无内脏转移、体能状态良好以及未曾使用过多西他赛。PPC 捕获了所有已开具 ART 处方的 NPCR 男性中的 2522/6337(40%)。根据处方药登记处填写的信息,PPC 男性接受 ART 治疗的时间中位数与 NPCR 所有男性相比略长,分别为 9.6 (9.1 – 10.3) 个月和 8.6 (6.3 – 9.1) 个月。结论:由于年龄较大、体能状态较差和合并症较多,临床实践中的治疗时间与已发表的 RCT 中的时间相似或更短。
摘要背景 纳武单抗联合伊匹单抗已被证明可以治疗黑色素瘤脑转移 (MBM)。然而,在大多数研究该亚组免疫治疗的临床试验中,有症状的 MBM 和/或之前接受过局部脑放射治疗的患者都被排除在外。我们研究了纳武单抗联合伊匹单抗单独治疗或联合局部治疗对无症状和有症状 MBM 患者的疗效,无论治疗路线如何。方法 研究了 2015 年 4 月至 2018 年 10 月期间在 23 家德国皮肤癌中心接受纳武单抗联合伊匹单抗治疗的 MBM 患者。通过 Kaplan-Meier 估计量评估总生存期 (OS),并进行单变量和多变量 Cox 比例风险分析以确定与 OS 相关的预后因素。结果 本研究纳入了 380 名患者,31% 在开始使用 nivolumab 加 ipilimumab 时有症状的 MBM(60/193,有数据可用)。中位随访时间为 18 个月,2 年和 3 年 OS 率分别为 41% 和 30%。我们确定了以下独立显著的 OS 预后因素:血清乳酸脱氢酶和蛋白 S100B 水平升高、MBM 数量和东部肿瘤协作组体能状态。在这些接受一线或后续检查点抑制治疗的患者中,在 BRAFV600 突变黑色素瘤患者亚组中,我们发现接受一线 BRAF 和 MEK 抑制剂或 nivolumab 加 ipilimumab 治疗时 OS 没有差异(p=0.085)。在一线或后续接受 nivolumab 加 ipilimumab 治疗的 BRAF 野生型患者中,OS 也没有差异 (p=0.996)。局部治疗采用立体定向放射外科或手术可改善
公司姓名名称位置ABC牙科牙齿牙科伯纳德特质量管理abionic Sa Marki Iwan CTO ADESSO ADESSO瑞士AG MENG DOROTHEE团队负责Alain监管和临床事务总监Allspach MedicalAgLüthiBeatrice质量管理过敏性AG Meier Claudia Shop Allergycare agner ofner Bruna首席执行官Amedis-ue Ag Echser Michael STV。FVP Anandic Medical Systems Ag Fehrlin Patrick Cooker Ag Herrmann Bettina。 ichern AG Schäfer Frank managing director Kerkin AG Zwaan Christoph Responsible Communication & data protection officer Anteris Helvetia AG Laenzlinger Tony Regulatory Affairs Consultant Antrimon Group AG Böhm Christoph Unit Engineering AO Foundation Teipel Felix General Arconsulting Sàrl Ramseyer Alain Director ARISTO AG Neumaier Philipp Senior Consultant ARISTO AG Potger Minette Recruitment Consultant Arnold Bott Ag Chirkal Deepa QM管理Ascensia Care Care James Larnie监管事务协会英国Healthtech Industries(ABHI)BROWN PHIL总监,监管与合规性FVP Anandic Medical Systems Ag Fehrlin Patrick Cooker Ag Herrmann Bettina。ichern AG Schäfer Frank managing director Kerkin AG Zwaan Christoph Responsible Communication & data protection officer Anteris Helvetia AG Laenzlinger Tony Regulatory Affairs Consultant Antrimon Group AG Böhm Christoph Unit Engineering AO Foundation Teipel Felix General Arconsulting Sàrl Ramseyer Alain Director ARISTO AG Neumaier Philipp Senior Consultant ARISTO AG Potger Minette Recruitment Consultant Arnold Bott Ag Chirkal Deepa QM管理Ascensia Care Care James Larnie监管事务协会英国Healthtech Industries(ABHI)BROWN PHIL总监,监管与合规性ichern AG Schäfer Frank managing director Kerkin AG Zwaan Christoph Responsible Communication & data protection officer Anteris Helvetia AG Laenzlinger Tony Regulatory Affairs Consultant Antrimon Group AG Böhm Christoph Unit Engineering AO Foundation Teipel Felix General Arconsulting Sàrl Ramseyer Alain Director ARISTO AG Neumaier Philipp Senior Consultant ARISTO AG Potger Minette Recruitment Consultant Arnold Bott Ag Chirkal Deepa QM管理Ascensia Care Care James Larnie监管事务协会英国Healthtech Industries(ABHI)BROWN PHIL总监,监管与合规性
未知原发性(MUP)的抽象黑色素瘤被认为与已知原发性(MKP)的黑色素瘤不同,目前尚不清楚这些患者是否从新颖的疗法中受益。在当前的研究中,在新的治疗时代比较了晚期和转移性MUP和MKP患者的特征和总生存期(OS)。从前瞻性荷兰黑色素瘤治疗登记中心(DMTR)中选择患者。应用了以下标准:在2012年7月至2017年7月之间,诊断IIIC不可切除或IV皮肤MKP(CMKP)或MUP以及免疫检查点抑制和/或靶向治疗的治疗。OS。分层的多变量COX回归模型用于调整分析。共有2706名患者符合条件,其中包括2321例(85.8%)CMKP患者和MUP的385例(14.2%)。在比较分析中,MUP患者在初级诊断时更常见于性能较差,LDH较高和中枢神经系统转移时出现晚期和转移性疾病。在粗分析中,CMKP或MUP患者的中位OS分别为12个月(四分位数范围[IQR] 5 - 44)和14个月(IQR 5 - 未达到)(p = 0.278)。在调整后的分析中,MUP患者的OS较高(危险率为0.70,95%置信区间0.58-0.85; p <0.001)。与患有晚期和转移性CMKP的患者相比,MUP患者在调整后的分析中具有较高的存活率,但通常具有较差的预后特征。与患有晚期和转移性CMKP的患者相比,MUP患者在调整后的分析中具有较高的存活率,但通常具有较差的预后特征。在粗分析中,OS可比表明MUP患者至少受益于新型疗法的治疗。
摘要简介:结直肠癌(CRC)是致命的癌症之一,表明需要鉴定新的生物标志物以在早期阶段检测患者。RNA和microRNA测序,以鉴定差异表达的基因(DEG),然后在CRC患者中进行验证。方法:从631个样品中的全基因组RNA测序,包括398例患者和233例正常病例,从癌症基因组地图集(TCGA)中提取。使用deseq套件在R中鉴定了DEG。使用Kaplan -Meier分析评估生存分析以鉴定预后生物标志物。通过机器学习算法(例如深度学习,决策树和支持向量机)来确定预测性生物标志物。评估了生物学途径,蛋白质蛋白质相互作用(PPI),DEG的共表达以及DEG和临床数据之间的相关性。此外,使用Combioroc包装评估诊断标记。最后,CRC患者的实时PCR验证了候选TOPE评分基因。结果:生存分析揭示了五个新型的预后基因,包括KCNK13,C1ORF174,CLEC18A,SRRM5和GPR89A。39个上调,40个下调的基因和20个miRNA通过SVM检测到高精度和AUC。KRT20和FAM118A基因的上调以及LRAT和ProZ基因的下调在晚期阶段的系数最高。此外,我们的发现表明,三个miRNA(miR-19b-1,miR-326和miR-330)在晚期阶段上调。C1ORF174作为一种新基因。组合曲线分析表明,C1ORF174-AKAP4-DIRC1-SKIL-SCAN29A4的组合可以将其视为具有敏感性,特异性和AUC值0.90、0.94和0.92的诊断标记。结论:机器学习算法可用于识别与疾病发病机理有关的关键失调基因/miRNA,从而导致早期患者的检测。我们的数据还证明了C1ORF174在结直肠癌中的预后价值。
Anahita Fathi Kazerooni 1,Nastaran Khalili 1,Xinyang Liu 2,Debanjan Haldar 3,Zhifan Jiang 2,Anna Zapaishchykova 4,Julija Pavaine 5,Julija Pavaine 5 Khanak K. Nandolia 12,Andres F. Rodriguez 13,Ibraheem Salman Shaikh 14,Mariana Sanchez-Montano 15,Holley Adewole 17,Jake Albrecht 18,Udunna Anazodo 19,Hannah Anazodo 19,Hannah Anderson 20,Syed Muhammed Anwar2 22,蒂莫西·贝格斯(Timothy Bergquist)18,奥斯汀·J·博尔贾(Austin J. Janas 30, Elaine Elaine 31, Alexandros Karargyris 21, Hasan Kassem 21, Neda Khalili 1, Florian Kofler 32, Dominic Labella 33, Koen Van LEMPUT 34, Hongwei B. Li 35 , Nazanin Maleki 30, Zeke Meier 36, Bjoern Menze 37, Ahmed W. Moawad 38, Sarthak Pati 21, Marie Pirud 32,Tina Poussant 4,Zachary D. Rudare 39,Rachit Saluja 40,Micah Sheller 21,Russell Takeshi Shinohara 41,Karthik Viswanathan 1,Chunhao Wang 33,Benedikt Wiestler 42,Walter F. Wigter F. Wiggin F. Wiggin S. 43,Cristos B. 风暴1,Miriam Bornhorst 45,Roger Packer 45,Trent Hummel 46,Peter de Blank 46,Lindsey Hoffman 47,Lindse Aboian 8,Ali Nabavizade 1,Jeffrey B. Ware 1,Benjamin H. Linguraru 2风暴1,Miriam Bornhorst 45,Roger Packer 45,Trent Hummel 46,Peter de Blank 46,Lindsey Hoffman 47,Lindse Aboian 8,Ali Nabavizade 1,Jeffrey B. Ware 1,Benjamin H. Linguraru 2
目标。与男性相比,银屑病关节炎(PSA)的女性可能降低了肿瘤坏死因子抑制剂(TNFI)的有效性。我们检查了PSA患者的24个月随访期间的治疗反应和保留率的性别差异。方法。从13名欧洲脊椎关节炎研究合作网络统计中的PSA患者的数据汇总了他们的第一个TNFI。logistic回归用于根据六个月在六个月的主要结果,使用C反应蛋白水平(DAS28-CRP)(DAS28-CRP)(DAS28-CRP)(DAS28-CRP)(<3.2)根据疾病活性评分分析性别和治疗反应之间的关联。分析对年龄,国家,常规合成疾病改良的抗疾病药物治疗和TNFI开始年进行了调整。使用Kaplan - Meier估计器探索了保留率。结果。我们分析了7,679例PSA(50%女性)患者的治疗反应,并在六个月时在LDA上进行了可用数据。在基线时,男女具有相似的特征,包括平均DAS28-CRP(女性与男性,4.4 [SD 1.2] vs 4.2 [SD 1.2]),尽管女性报告的结果指标较差。在六个月时,有64%的女性和78%的男性患有LDA(相对风险[RR] 0.82; 95%的置信间隔[CI] 0.80 - 0.84)。调整后这种差异相似(RR 0.83; 95%CI 0.81 - 0.85)。TNFI保留率。结论。女性的保留率明显低于任何时间点的男性(女性为79%,64%和50%对男性在6、12和24个月分别为88%,77%和64%)。尽管在基线时具有可比的疾病特征,但PSA的女性对第一个TNFI的治疗反应和保留率降低了,强调了考虑PSA研究和管理中的性别差异的必要性。
33 IBCT HHC 1-178IN 芝加哥 P5XT0 00061525 SGT 17E2O 电子战专家 12/30/2099 00061525-01 paul.a.herrick2.mil@army.mil SFC Paul Herrick 33 IBCT HHC 1-178IN 芝加哥 P5XT0 02992676 SSG 25E3O 电磁频谱管理 12/30/2099 02992676-01 paul.a.herrick2.mil@army.mil SFC Paul Herrick 33 IBCT F/634BSB Robbins PCSF0 03062196 SGT 94M2O 雷达修理工 12/30/2099 03062196-01 jovonta.d.duncan.mil@army.mil SFC Duncan Jovonta 33 IBCT 2-106 CAV Kewannee X4ZT0 00044304 SGT 17E2O 电子战专家 12/30/2099 00044304-01 benjamin.h.soloff.mil@army.mil SFC Benjamin Soloff 33 IBCT B/2-130IN Effingham PMCB0 02992434 SSG 11C3O 间接火力步兵 12/30/2099 02992434-01 benjamin.sams.mil@army.mil SFC Benjamin Sams 33 IBCT G/634BSB Joliet PCSG0 03062153 1SG 91Z5M 机械维护主管 12/30/2099 03062153-01 erika.m.holliday.mil@army.mil MSG Erika Holliday 33 IBCT H/634BSB Mt Vernon PCSH0 03212219 SSG 92G3O 烹饪专家 12/30/2099 03212219-01 brooks.a.simpson.mil@army.mil SSG Brooks Simpson 33 IBCT H CO 634TH BSB Mt Vernon PCSH0 03212222 SGT 92G2O 烹饪专家 12/30/2099 03212222-01 brooks.a.simpson.mil@army.mil SSG Brooks Simpson 33 IBCT HHC 2-130IN Marion PMCT0 00061523 SGT 17E2O 电子战专家 12/30/2099 00061523-01 jordan.p.bigelow.mil@army.mil SFC Jordan Bigelow 33 IBCT HHC 33d IBCT Urbana QTGAA 08321940 SSG 17E3O 电子战专家 12/30/2099 08321940-01 devin.m.waterstradt.mil@army.mil SFC Devin Waterstradt 33 IBCT HHB/2-122 FA Urbana PL3T0 03230293 SGT 13F2O 联合火力支援专家 12/30/2099 03230293-01 devin.m.waterstradt.mil@army.mil SFC Devin Waterstradt 33 IBCT A CO 2-106TH CAV Pontiac X4ZA0 03225067 SGT 19D2O 骑兵侦察兵 12/30/2099 03225067-01 jonathan.f.glenn.mil@army.mil SSG Glenn Jonathan 33 IBCT HHC 33d IBCT Urbana QTGAA 02982257 SSG 15Q3O 空中交通管制员 12/30/2099 02982257-01 devin.m.waterstradt.mil@army.mil SFC Waterstradt Devin 33 IBCT Det 2/2-122 FA Urbana PL3T2 03230404 SGT 13F2O 联合火力支援专家 12/30/2099 03230404-01 devin.m.waterstradt.mil@army.mil SFC Waterstradt Devin 33 IBCT A CO 2-106TH CAV Pontiac X4ZA0 02989281 SGT 19D2O 骑兵侦察兵 12/30/2099 02989281-01 jonathan.f.glenn.mil@army.mil SSG Glenn Jonathan 33 IBCT A CO 2-106TH CAV Pontiac X4ZA0 02989283 SGT 19D2O 骑兵侦察兵 12/30/2099 02989283-01 jonathan.f.glenn.mil@army.mil SSG Glenn Jonathan 33 IBCT HHC 634th BSB SULLIVAN PCST0 03211963 SGT 92G2O 烹饪专家 12/30/2099 03211963-01 justin.w.snyder12.mil@army.mil SFC JUSTIN SNYDER 33 IBCT E CO 634TH BSB Decatur PCSE0 03062086 SGT 92G2O 烹饪专家 12/30/2099 03062086-01 kyle.t.light.mil@army.mil SSG Light Kyle 33 IBCT DET 3/2-122 FA Marion PL3T3 03230402 SGT 13F2O 联合火力支援专家 12/30/2099 03230402-01 jordan.p.bigelow.mil@army.mil SFC Bigelow Jordan 33 IBCT D/766BEB Bloomington X1MD0 03236014 SGT 35N2O 信号情报分析师 12/30/2099 03236014-01 joshua.r.stoner。mil@army.mil SFC Stoner Joshua 33 IBCT A CO 2-106 CAV Pontiac X4ZA0 02989228 SSG 19D3O 骑兵侦察兵 12/30/2099 02989228-01 jonathan.f.glenn.mil@army.mil SSG Glenn Jonathan 33 IBCT E Co 634th BSB DECATUR PCSE0 03062139 SGT 92G2O 烹饪专家 12/30/2099 03062139-01 kyle.t.light.mil@army.mil SSG LIGHT KYLE 34 DSB HSC 6/54TH SFAB ROCK ISLAND PRST0 08576338 SSG 68A3O 生物医学设备专家 12/30/2099 08576338-01 steven.m.atchison.mil@army.mi SFC STEVEN ATCHISON 34 DSB HSC 6/54TH SFAB ROCK ISLAND PRST0 04775689 SGT 91D2O 战术发电专家 12/30/2099 04775689-01 steven.m.atchison.mil@army.mi SFC STEVEN ATCHISON 34 DSB HSC 6/54TH SFAB ROCK ISLAND PRST0 08576339 SGT 92A2O 自动化后勤专家 12/30/2099 08576339-01 steven.m.atchison.mil@army.mi SFC STEVEN ATCHISON 34 DSB 1644 TC Rock Falls QTRAA 03050464 SGT 88M2O 机动车运输操作员 12/30/2099 03050464-01 christopher.g.meier.mil@army.mil SFC MEIER, CHRISTOPHER 34 DSB 1644 TC Rock Falls QTRAA 03050467 SGT 88M2O 机动车运输操作员 12/30/2099 03050467-01 christopher.g.meier.mil@army.mil SFC MEIER, CHRISTOPHER 34 DSB 1644 TC Rock Falls QTRAA 03050416 SGT 88M2O 机动车运输操作员 12/30/2099 03050416-01 christopher.g.meier.mil@army.mil SFC MEIER,CHRISTOPHER 34 DSB B CO 6/54TH SFAB ROCK ISLAND PRSB0 04775729 SGT 68W2O 战斗医疗专家 12/30/2099 04775729-01 steven.m.atchison.mil@army.mil SFC ATCHISON,STEVEN 34 DSB 1644 TC Rock Falls QTRAA 03050395 SGT 88M2O 汽车运输操作员 12/30/2099 03050395-01 christopher.g.meier.mil@army.mil SFC MEIER,CHRISTOPHER 34 DSB 725TH TC Machesney Park PSQAA 0083568 SGT 88M2O 汽车运输操作员 12/30/2099 0083568-01 johnathan.a.binger.mil@army.mil SFC BINGER JOHNATHAN 404 MEB HSC 404 MEB 普通 Y74AA 06529991 SSG 25E3O 电磁频谱管理 12/30/2099 06529991-01 mark.d.haberland.mil@army.mil SFC Mark Haberland 404 MEB HSC 404 MEB 普通 Y74AA 03255701 SFC 25D4O 网络防御者 12/30/2099 03255701-01 mark.d.haberland.mil@army.mil SFC Mark Haberland 404 MEB HSC 404 MEB 普通 Y74AA 03131398 SFC 15Q4O 空中交通管制操作员 12/30/2099 03131398-01 mark.d.haberland.mil@army.mil SFC Mark Haberland 404 MEB 661 ECC MACOMB X1KAA 03247633 SGT 12N2O 水平施工工程师 12/30/2099 03247633-01 matthew.r.damewood.mil@army.mil SFC Matt Damewood 404 MEB 631 ESC SPARTA X1LAA 03116047 SGT 91L2O 施工设备修理工 12/30/2099 03116047-01 john.c.correll8.mil@army.mil SSG John Correll 65 TC CO B(-) 935TH 支援 BN Kankakee PF1B0 03089586 SGT 94R2O 航空电子和生存能力设备 12/30/2099 03089586-01 allison.j.burkhead.mil@army.mil CPT Allison Burkhead 65 TC CO C(-) 341ST MI BN CHICAGO YQ0C0 03199521 SGT 35M2O 人类情报收集员 12/30/2099 03199521-01 philippe.s.moore.mil@army.mil SFC Philippe Moore 65 TC CO C(-) 341ST MI BN CHICAGO YQ0C0 03199454 SGT 35M2O 人类情报收集者 12/30/2099 03199454-01 philippe.s.moore.mil@army.mil SFC Philippe Moore 65 TC CO C(-) 341ST MI BN 芝加哥 YQ0C0 03199462 SGT 35M2O 人类情报收集者 10/3/2024 03199462-01 philippe.s.moore.mil@army.mil SFC Philippe Moore 65 TC HHS BTRY 2D BN 123D FA 米兰 PL5T0 00000279 SSG 74D3O CBRN 专家 12/30/2099 00000279-01 bryce.e.benson2.mil@army.mil SFC Bryce Benson 65 TC 244TH 数字联络 DET 芝加哥 PQXAA 03190745 SSG 74D3O CBRN 专家 12/30/2099 03190745-01 lukasz.s.oleksak2.mil@army.mil SFC Lukasz Oleksak 65 TC C CO 341ST MI BN 芝加哥 YQ0C0 03199442 SGT 35M2O 人类情报收集员 12/30/2099 03199442-01 philippe.s.moore.mil@army.mil SFC Philippe Moore 65 TC C CO 341ST MI BN 芝加哥 YQ0C0 03199577 SGT 35M2O 人类情报收集员 10/3/2024 03199577-01 philippe.s.moore.mil@army.mil SFC Philippe Moore 65 TC C CO 260TH MI BN 芝加哥 YR3C0 03077442 SGT 35L2O 反情报特工 12/30/2099 03077442-01 christina.n.conley.mil@army.mil SSG Christina Conley
背景:DNA甲基化模式的变化与肿瘤的发生发展密切相关,其中DNA甲基转移酶3α(DNMT3a)起着重要作用。但DNMT3a在肺腺癌(LUAD)中的作用和机制尚不清楚。本研究旨在探讨DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的潜在影响并探索其潜在的分子机制。方法:采用免疫组化和Kaplan-Meier生存分析方法探讨DNMT3a和组蛋白去乙酰化酶7(HDAC7)的表达与患者生存、预后及临床病理特征的关系。在体内和体外研究DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的影响。本研究采用重组慢病毒介导的体外基因过表达或敲减、蛋白质印迹法、定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)等方法,阐明DNMT3a促进LUAD细胞增殖和转移的潜在分子机制。结果:DNMT3a或HDAC7高表达与LUAD患者预后不良、AJCC第8版分期高、肿瘤分化差呈正相关,DNMT3a/HDAC7共同低表达的LUAD患者预后最差。DNMT3a上调可以通过上调HDAC7,进一步激活下游介质ZEB1和c-Myc的表达,促进LUAD细胞增殖和转移。相反,HDAC7 的过表达逆转了由 DNMT3a 下调介导的肿瘤生长和转移的减弱以及 c-Myc 和 ZEB1 表达的抑制,进一步表明 LUAD 中 DNMT3a 和 HDAC7 之间存在正反馈调节。结论:我们的研究结果首次证实,DNMT3a 通过上调 HDAC7 并进一步诱导 ZEB1 和 c-Myc 上调,充当诱导 LUAD 恶性进展的肿瘤启动子。靶向 DNMT3a 和 HDAC7 可能是 LUAD 的一种有前途的治疗策略。