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皮肤黑色素瘤治疗进展
简单总结：皮肤黑色素瘤 (CM) 起源于皮肤中产生色素的黑色素细胞，是一种具有高转移潜能的恶性癌症。虽然皮肤黑色素瘤仅占所有皮肤癌的一小部分 (<5%)，但它却是全世界皮肤癌相关死亡人数最多的病例。免疫检查点抑制是第一种显著提高患者治疗后生存率的治疗方法。然而，免疫抑制肿瘤微环境以及黑色素瘤的内在和获得性治疗耐药性仍然是关键挑战。结合局部和全身治疗有可能增强治疗反应并克服耐药性，尽管复杂的药物组合可能会增加免疫相关不良事件的风险。本综述旨在深入了解结合全身和局部治疗方法以克服耐药性、为治疗准备黑色素瘤细胞以及改善 CM 患者整体治疗反应的研究。
犬口腔黑色素瘤综述
摘要口腔黑色素瘤 (OM) 是人类和犬类口腔中一种高度侵袭性的肿瘤。本文我们回顾了这两种疾病在表型上的相似性，以此为基础，认为犬类 OM 是相应人类疾病的良好模型。由于缺乏有关人类和犬类 OM 之间分子遗传相似性程度的信息，因此“犬类模型”的实用性可能受到了阻碍。目前对人类肿瘤发生和转移进展背后的体细胞改变的了解相对有限，这主要是由于该疾病在人类中罕见，因此缺乏进行大规模分子分析的机会。已完成的人类和犬类 OM 之间的分子遗传比较表明，犬类 OM 和人类 OM 子集的体细胞突变谱之间存在一些重叠。然而，需要进一步的比较研究，特别是针对大量人类 OM，以提供实质性证据，证明犬类 OM 与至少一部分人类 OM 具有共同的肿瘤发生机制。未来对人类和犬类中耳炎的分子遗传学研究应探究原发性肿瘤如何产生转移性基因表达特征，以及转移部位特有的遗传和表观遗传变异。此类研究可能识别出转移性疾病特有的遗传变异和途径，这些变异和途径可能成为新药的靶点。
Lifileucel 治疗不可切除或转移性黑色素瘤
Lifileucel 采用一种新的作用机制来治疗 IV 期黑色素瘤，目前尚无推荐的自体肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 疗法。它由患者自身天然存在的免疫细胞 TIL 组成，这些细胞是从患者体内取出的癌性肿瘤样本中制备的，并在实验室中繁殖，直到获得数十亿个 TIL。然后通过静脉输注将扩增的 TIL 输回患者体内，目的是让 TIL 瞄准并浸润患者体内的癌症，并大量攻击癌症。如果获得许可，lifileucel 将为之前接受过治疗的不可切除或转移性黑色素瘤患者以及在接受多种疗法后病情恶化、目前没有其他有效选择的患者提供额外的治疗选择。
一项针对黑色素瘤患者的研究
如果您同意参加这项研究，将邀请您与一个研究团队会面，进一步讨论这项研究并提出任何问题。然后，我们会要求您签署同意书以声明您很乐意加入研究。第一次访问将被称为“基线”访问，并将在您首次剂量CPI之前的2周内发生。您将在7天（之前或之后）内进行进一步的研究访问。如果您在完成6次学习访问之前会进行更改的CPI类型，则您将继续进行新的CPI治疗，最多可以进行6次研究访问。，如果您在第六次或第7次CPI剂量之前进行治疗，则可能会结束学习。学习访问的结束将在决定在此期间有护理标准的情况下决定停止治疗后的14天内进行。
黑色素瘤中的先天免疫细胞
1译本医学科学系（DIMSET），那不勒斯大学费德里科二世，意大利80138那不勒斯； marytrocchia@gmail.com（M.T。）; annagioia.v99@gmail.com（A.V.）; anneliseferrara@gmail.com（A.L.F.）; f.palestra97@gmail.com（F.P.）; stefanialoffredo@hotmail.com（S.L.）2 Naples Federico II大学医院内科和临床免疫学系，意大利80138那不勒斯； modestinoluca@gmail.com 3 Naples Federico II，90138 Naples，意大利的Napleso II基础和临床免疫研究中心（CISI）； l.cristinziano@gmail.com 4黑色素瘤，癌症免疫疗法和开发治疗部门，Istituto Nazionale tumori tumori irccs fondazione“ G.Pascale”，80138 Naples，意大利； marilenacapone@gmail.com（M.C.）; g.madonna@istitutotumori.na.it（g.m。）; marilena.romanelli@istitutututumori.na.it（M.R.）; p.ascierto@istitututumori.na.it（p.a.a.）*信函：mariarosaria.galdiero@unina.it;电话。： +39-081-746-47671†这些作者对这项工作也同样贡献。
黑色素瘤申请宠物中心
填写A或B节（不是两者）患者名称： *B节 - BET - PET中的免疫疗法用于转移性黑色素瘤黑色素瘤人口统计学类型类型的黑色素瘤类型：皮肤粘膜粘膜透明透明质的紫外线未知的原发性BRAF状态：野生型突变体其他分子变化（指定）患者接受了事先的辅助免疫疗法？是否指示（仅选择一个） *基线分期 - 开始免疫疗法之前患者的基线分期的PET；或适用于
由磷脂稳定的水中氟碳纳米乳液
晚期黑色素瘤中免疫检查点抑制疗法（ICT）的临床益处受原发性和获得性抗性的限制。已经对抗性的分子决定因素进行了广泛的研究，但是这些发现尚未转化为治疗益处。因此，黑色素瘤治疗的范式转变，以掩盖与抗性相关的治疗性互助，这是一个重要的持续挑战。本综述概述了微粒毒素相关转录因子（MITF）之间的多面相互作用，黑色素瘤细胞生物学的主要决定因素和免疫系统。在黑色素瘤中，MITF在限制免疫反应的下游致癌途径和微环境刺激下的功能。我们强调MITF如何通过控制分化和基因组完整性来调节黑色素瘤特异性抗原表达，从而干扰内溶性途径，KARS1和抗原加工和表现。MITF还调节共抑制受体的表达，即PD-L1和HVEM，以及炎症性分泌组的产生，这直接影响免疫细胞的浸润和/或激活。此外，MITF还是黑色素瘤细胞可塑性和肿瘤异质性的关键决定因素，无疑是有效免疫疗法的主要障碍之一。最后，我们简要讨论了MITF在肾癌中的作用，在肾癌中它也起着关键作用，并在免疫细胞中起作用，将MITF确立为中枢神经介质，以调节黑色素瘤和其他癌症的免疫反应。我们建议对MITF和免疫系统交叉点有更好的了解可以帮助您在黑色素瘤中量身定制ICT，并为临床益处和持久反应铺平道路。
纳米技术解决皮肤黑色素瘤
摘要：皮肤黑色素瘤是最具侵略性的实体瘤之一，在转移阶段的存活率较低。目前，临床黑色素瘤治疗包括手术，化学疗法，靶向治疗，免疫疗法和放疗。，创新的治疗方案涉及同时使用多坐药药物，以提高治疗性效率。 但是，如果这种药物组合在临床上相关，则患者的反应尚不最佳。 在这种情况下，基于纳米技术的输送系统在晚期黑色素瘤的临床治疗中起着至关重要的作用。 实际上，它们的纳米功能可以通过克服生物屏障来在细胞水平上靶向药物递送。 已经提出了各种纳米药物治疗皮肤黑色素瘤，其中相关数量正在接受临床试验。 在意大利，研究人员正在关注恶性黑色素瘤纳米制剂的药物开发。 本评论报告了目前在意大利研究的主要黑色素瘤纳米药物的概述，以及黑色素瘤治疗的现状。 此外，描述了有关黑色素瘤纳米医学临床前评估的最新意大利进步。，创新的治疗方案涉及同时使用多坐药药物，以提高治疗性效率。但是，如果这种药物组合在临床上相关，则患者的反应尚不最佳。在这种情况下，基于纳米技术的输送系统在晚期黑色素瘤的临床治疗中起着至关重要的作用。实际上，它们的纳米功能可以通过克服生物屏障来在细胞水平上靶向药物递送。已经提出了各种纳米药物治疗皮肤黑色素瘤，其中相关数量正在接受临床试验。在意大利，研究人员正在关注恶性黑色素瘤纳米制剂的药物开发。本评论报告了目前在意大利研究的主要黑色素瘤纳米药物的概述，以及黑色素瘤治疗的现状。此外，描述了有关黑色素瘤纳米医学临床前评估的最新意大利进步。
黑色素瘤的新组合疗法
Tran，K.B。 1,2,3和Shepherd，P.R。 1,2,3 1 Auckland Cancer Society Research Centre, University of Auckland, New Zealand 2 Department of Molecular Medicine and Pathology, University of Auckland, New Zealand 3 Maurice Wilkins Centre, University of Auckland, New Zealand BRAF inhibitors such as vemurafenib (VEM) are only effective as single agent mealnoma therapy in BRAF-mutant melanomas and resistance to the treatment develops within 6 to 12月份。 我们研究了靶向VEGF受体是否可以提高BRAF抑制疗法的功效。 我们从独特的NZM黑色素瘤细胞系中测量了VEGF-A分泌水平。 通过外显子组测序，RNASEQ和Western blotting分析了这些细胞中VEGF途径的变化。 异种移植物和同步模型用于研究VEM和VEGFR2抑制剂Axitinib（AXI）在体内的功效和安全性。 进行物种特异性肿瘤RNA测序，以识别受肿瘤细胞和宿主基质中药物组合影响的唯一影响的途径。 rnascope和免疫组织化学用于进一步分析药物在肿瘤中的作用。 v600E突变药物黑色素瘤细胞系分泌的VEGF在与RAS突变或非BRAF/NONRAS系的线相比，分泌的VEGF水平明显更高。 VEM在V600E突变细胞系中下调VEGF分泌，而不是Ras突变或Nonbraf/NonRAS细胞系中的分泌。 我们发现VEM + AXI组合协同抑制了肿瘤的生长。 有趣的是，该组合还抑制了BRAF-WildType异种移植物和同步B16肿瘤的生长。Tran，K.B。1,2,3和Shepherd，P.R。1,2,3 1 Auckland Cancer Society Research Centre, University of Auckland, New Zealand 2 Department of Molecular Medicine and Pathology, University of Auckland, New Zealand 3 Maurice Wilkins Centre, University of Auckland, New Zealand BRAF inhibitors such as vemurafenib (VEM) are only effective as single agent mealnoma therapy in BRAF-mutant melanomas and resistance to the treatment develops within 6 to 12月份。我们研究了靶向VEGF受体是否可以提高BRAF抑制疗法的功效。我们从独特的NZM黑色素瘤细胞系中测量了VEGF-A分泌水平。通过外显子组测序，RNASEQ和Western blotting分析了这些细胞中VEGF途径的变化。异种移植物和同步模型用于研究VEM和VEGFR2抑制剂Axitinib（AXI）在体内的功效和安全性。物种特异性肿瘤RNA测序，以识别受肿瘤细胞和宿主基质中药物组合影响的唯一影响的途径。rnascope和免疫组织化学用于进一步分析药物在肿瘤中的作用。v600E突变药物黑色素瘤细胞系分泌的VEGF在与RAS突变或非BRAF/NONRAS系的线相比，分泌的VEGF水平明显更高。VEM在V600E突变细胞系中下调VEGF分泌，而不是Ras突变或Nonbraf/NonRAS细胞系中的分泌。我们发现VEM + AXI组合协同抑制了肿瘤的生长。有趣的是，该组合还抑制了BRAF-WildType异种移植物和同步B16肿瘤的生长。当Axi被我们的内部VEGFR2抑制剂SN35332替换时，该组合还提供了协同效应，这表明组合效应可能是特定于途径的。在EMT，p53，TGF-β和血管生成标志途径中鉴定出与途径相关的合成致死性。最后，我们开发了一种对vemurafenib抗性的细胞系，并表明VEM + Axi的组合使肿瘤复合BRAF抑制疗法。一起，这项研究提供了黑色素瘤生物学中VEGF轴与BRAF信号传导之间的重要联系，并共同靶向这两个轴可以增强BRAF抑制疗法的疗效，不仅在BRAF-突变剂中，而且在BRAF-wild型肿瘤中。
黑色素瘤的基因表达分析
Dermtech色素性病变测定（PLA）测试测量六个基因的表达（Prame，Linc00518，CMIP，B2M，ACTB，PPIA）。对通过直径至少5 mm的皮肤样品进行了测试，这些病变是通过角质层标本的非侵入性，专有的粘合剂斑块活检获得的。该测试在手掌，脚底，指甲或粘膜的手掌上不起作用，不应用于出血或溃疡病变。PLA测试报告包括两个结果。第一个是PLA MAGE（黑色素瘤相关的基因表达），它表明风险较低（未检测到Prame和Linc00518表达），中等风险（检测到Prame或Linc00518的表达）或高风险（同时检测到Prame和Linc00518的表达）。第二个结果是算法PLA评分，范围为0至100，得分较高，表明对恶性疾病的怀疑更高。尚不清楚PLA测试是否应用作皮肤镜检查的替代，分类或附加测试。PLAPLUS™测试还包括对TERT变体的测试。