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揭秘口腔恶性黑色素瘤
口腔恶性黑色素瘤是一种罕见的口腔肿瘤，多发于内格罗斯人和日本人。早期症状常被忽视，导致诊断延误和预后不良，5年生存率低。与其他部位的黑色素瘤不同，口腔恶性黑色素瘤并不常见，因此缺乏明确的分类系统和治疗方案。生存率主要与早期诊断和治疗有关。一名54岁的男性来我科就诊，因患上新生快速生长的外生增生性色素性病变6个月。经过适当的X线分析后，进行了切口活检，结果显示存在多形性梭形细胞的巢和束，这些细胞具有深染的细胞核和丰富的棕色色素，因此暂时诊断为口腔恶性黑色素瘤，后来通过免疫组织化学（IHC）证实。PET-CT扫描显示广泛转移。本文强调了识别初始症状的重要性，因为初始症状经常被忽视，导致延迟诊断和不良预后。
黑色素瘤细胞的铁死亡易感性
缩写：SMA，α平滑肌肌动蛋白；AA，氨基酸；BME，Eagle基础培养基；BMP4，骨形态发生蛋白-4；BFP，蓝色荧光蛋白；CoQH2，还原辅酶Q；CHP，氢过氧化异丙苯；DR，耐药；EBSS，Earle平衡盐溶液；EGF，表皮生长因子；FBS，胎牛血清；eIF2，真核起始因子2α；FACS，荧光激活细胞分选术；FITC，异硫氰酸荧光素；GAPDH，3-磷酸甘油醛脱氢酶；GFP，绿色荧光蛋白；GSH，谷胱甘肽；GSSG，谷胱甘肽二硫化物；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶4；HGF，肝细胞生长因子；HPLM，人血浆样培养基； iRFP，近红外荧光蛋白；Mel-MPM，黑色素瘤导向模块化生理培养基；MPM，模块化生理培养基；NAD，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；NAMPT，烟酰胺磷酸核糖转移酶；NAMPTi，烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂；NEAA，非必需氨基酸；NHDF，正常人真皮成纤维细胞；PI，碘化丙啶；ROS，活性氧；Se，亚硒酸盐；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；xCT，胱氨酸/谷氨酸转运蛋白
“有症状的”黑色素瘤脑转移
a 瑞士苏黎世苏黎世大学医院和苏黎世大学临床神经科学中心神经外科系 b 瑞士苏黎世苏黎世大学医院和苏黎世大学临床神经科学中心神经内科系 c 英国达勒姆杜克癌症研究所 d 英国伦敦皇家马斯登 NHS 基金会 e 美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心放射肿瘤学系 f 美国纽约州纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心神经外科和脑转移中心 g 美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心癌症医学部黑色素瘤医学肿瘤学系 h 瑞士苏黎世苏黎世大学医院和苏黎世大学皮肤病学系
2024 年黑色素瘤患者会议
英国黑色素瘤患者大会由创始人 Imogen Cheese 于 2016 年成立，她决心赋予患者权力。Imogen 于 2013 年被诊断出患有 2C 期和 1B 期黑色素瘤。她开始撰写博客，讲述自己作为一名患者的经历，名为“黑色素瘤过山车”，并参与患者宣传和提高人们对黑色素瘤的认识和理解。Imogen 已担任黑色素瘤焦点的受托人 5 年，并参与了英国其他几项黑色素瘤研究和教育计划。Imogen 是国际临床试验服务提供商 Imperial CRS 的业务发展总监。她和丈夫以及两个可爱的十几岁的孩子住在格洛斯特郡！她的目标过去是、现在仍然是确保没有患者在诊断后的几个月内感觉像她那样。
黑色素瘤异质性的计算模型
皮肤黑色素瘤是一种高度侵袭性的肿瘤，尽管最近出现了一些治疗方法，但大多数晚期转移性黑色素瘤患者的临床预后不佳。黑色素瘤中最常见的突变会影响 BRAF 致癌基因，它是 MAPK 信号通路的蛋白激酶。针对 BRAF 和 MEK 的疗法仅对 50% 的患者有效，并且几乎系统地产生耐药性。与黑色素瘤细胞的强烈异质性和可塑性相关的遗传和非遗传机制被认为有利于耐药性，但人们对其了解甚少。最近，我们引入了一种新的数学形式，可以表示肿瘤异质性和耐药性之间的关系，并提出了几种用 BRAF/MEK 抑制剂治疗的黑色素瘤产生耐药性的模型。在本文中，我们使用一种新的计算模型进一步研究了这种关系，该模型可以处理用 BRAF/MEK 抑制剂治疗的黑色素瘤中单细胞 mRNA 测序数据识别的多种细胞状态。我们使用该模型来预测不同治疗策略的结果。参考疗法称为“连续”疗法，其包括不间断地应用一种或多种药物。在“联合疗法”中，几种药物按顺序使用。在“适应性疗法”中，当肿瘤大小低于下限时中断药物应用，当肿瘤大小超过上限时恢复药物应用。我们表明，与直觉相反，在 BRAF/MEK 抑制剂与假设药物（针对在肿瘤对激酶抑制剂的反应过程中后期发展的细胞状态）的联合疗法中，最佳方案是先用这种假设药物治疗。此外，尽管连续疗法和适应性疗法之间出现耐药性的时间差别不大，但在适应性疗法的情况下，不同黑色素瘤亚群的空间分布更加分区化。
黑色素瘤筛查和阳光暴露
t很难想象我们已经进入2024年了，珀斯的年度科学会议即将来临。新的一年带来了我们2024 - 2027年的新战略计划，并以我们的使命和价值观为基础，我们的目标包括为社区提供的劳动力，为我们的成员服务和未来的教育。这一年一直很忙碌，因为大学朝着我们的战略目标努力，对成员和受训者的往常持续了业务，并解决了对专科医学院的不断发展的监管要求。通过背景，卫生部长对专业培训网站的认证和国际医学研究生评估进行了委托，并已向AHPRA和医疗委员会发布了政策指示。因此，澳大利亚医学委员会（AMC）已经通过了有关培训站点认证的新通信协议并实施。已审查了培训网站的认证
黑色素瘤异质性的计算模型
通过非遗传机制的几种药物耐受细胞态。首先是由这种过程的可逆性提出的自适应耐药性的非遗传性质：耐药性肿瘤可以在药物假期中重新敏感[Das Thakur等。（2013），Sun等。 （2014）]。 在处理和未处理的条件下，敏感和抗性细胞与抗相关适应性的敏感和抗性细胞共存也可以解释明显的肿瘤在没有药物的情况下通过阳性敏感细胞的阳性选择和抗性细胞的负选择，而无需在不同细胞状态之间进行过渡[Hodgkinson等。 （2019）]。（2013），Sun等。（2014）]。在处理和未处理的条件下，敏感和抗性细胞与抗相关适应性的敏感和抗性细胞共存也可以解释明显的肿瘤在没有药物的情况下通过阳性敏感细胞的阳性选择和抗性细胞的负选择，而无需在不同细胞状态之间进行过渡[Hodgkinson等。（2019）]。
硬pa的粘膜黑色素瘤
在硬pa而产生的黑色素瘤是一个极为罕见的实体，其中包括所有黑色素瘤病例的微小分数。缺乏特定的临床体征通常会导致诊断延迟和治疗计划中的挑战。我们讨论了现有文献，以阐明与硬pa的黑色素相关的流行病学，危险因素和分子途径。此外，我们讨论了涉及皮肤科医生，耳鼻喉科医生，肿瘤学家和病理学家在诊断和管理这种情况方面的多学科方法的重要性。一名62岁的男性患者在硬pa粘粘膜上出现了色素病变，最初是无症状的，但大小逐渐增加。活检显示黑色素瘤，通过免疫组织化学染色证实。分期调查表明转移性疾病。手术进行了辅助治疗；但是，他迷路了。源自硬质粘膜的黑色素瘤极为罕见，带来了诊断和治疗性挑战。早期检测，准确的诊断和及时的多学科管理对于最佳结果至关重要。该病例强调了综合评估和量身定制的治疗策略的重要性。
重新利用黑色素瘤化学疗法以激活BRAF/MAPK抑制剂抗性黑色素瘤的炎症
1个黑色素瘤免疫学和肿瘤学小组，悉尼大学百年研究所，澳大利亚新南威尔士州Camperdown。2澳大利亚黑色素瘤学院，澳大利亚悉尼乌鸦巢，澳大利亚。 3中央临床学校，悉尼大学，澳大利亚新南威尔士州坎珀纳市，澳大利亚4彼得·麦卡勒姆癌症中心，澳大利亚维多利亚州墨尔本5彼得·麦卡卢姆爵士肿瘤学系，墨尔本大学，帕克维尔大学，维多利亚大学，澳大利亚维多利亚大学，澳大利亚帕克维尔大学，澳大利亚6号病理学。 7 Maurice Wilkins分子生物发现中心，新西兰奥克兰Symonds Street 3A级2级，麦格理大学医学，健康与人类科学学院生物医学科学系8。 9马萨诸塞州皮肤病学系皮肤生物学研究中心，哈佛大学综合医院2澳大利亚黑色素瘤学院，澳大利亚悉尼乌鸦巢，澳大利亚。3中央临床学校，悉尼大学，澳大利亚新南威尔士州坎珀纳市，澳大利亚4彼得·麦卡勒姆癌症中心，澳大利亚维多利亚州墨尔本5彼得·麦卡卢姆爵士肿瘤学系，墨尔本大学，帕克维尔大学，维多利亚大学，澳大利亚维多利亚大学，澳大利亚帕克维尔大学，澳大利亚6号病理学。7 Maurice Wilkins分子生物发现中心，新西兰奥克兰Symonds Street 3A级2级，麦格理大学医学，健康与人类科学学院生物医学科学系8。9马萨诸塞州皮肤病学系皮肤生物学研究中心，哈佛大学综合医院