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VACCIMEL 是一种同种异体黑色素瘤疫苗，可有效触发针对新抗原和同种抗原以及肿瘤相关抗原的 T 细胞免疫反应
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黑色素瘤和皮肤恶性肿瘤临床试验
在2-6 wks的非直率SCC内完成治愈性意图后RT的完成，除了局部的CSCC之外，没有其他并发性恶性肿瘤，没有其他同时发生的CSCC，无血液学恶性肿瘤，没有任何远距离转移性CSCC的病史，没有自身免疫性疾病，没有任何自身免疫性疾病。
Sentinel淋巴结活检针对皮肤癌（黑色素瘤）
驾驶：在恢复驾驶之前，您需要从外科手术中充分恢复。您应该摆脱疼痛的分散效果，或者您可能服用的任何止痛药的镇静剂或其他作用。您应该在驾驶位置上舒适，并能够安全控制您的汽车，包括自由执行紧急停车。这可能需要2周。，您必须在返回驾驶之前与您的汽车保险公司联系有关盖子。
黑色素瘤细胞疗法的最新进展
摘要：近年来，由于免疫检查点抑制剂 (ICI) 的引入，恶性黑色素瘤的治疗结果发生了巨大变化。然而，许多患者在接受 ICI 治疗后仍然会经历无法忍受的副作用、治疗耐药性和疾病进展。因此，仍然需要新的治疗方法来解决治疗方案中的这一空白。细胞疗法作为一种可以解决晚期黑色素瘤治疗方案空白的治疗方案，已受到广泛关注。这些疗法的工作原理是提取人体产生的某些细胞类型（例如 T 细胞），根据特定目标对其进行修改，然后将其输回患者体内。在癌症治疗领域，细胞疗法利用免疫细胞靶向肿瘤细胞，同时保留健康细胞。最近，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准使用肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 疗法 lifileucel 治疗晚期黑色素瘤。这是根据 C-144-01 研究 (NCT02360579) 的最新结果得出的，该研究证明了 TIL 对标准 ICI/靶向治疗无效的转移性黑色素瘤患者的疗效和安全性。因此，这项试验的结果以及 FDA 的最新批准证明了利用细胞疗法填补晚期黑色素瘤患者治疗方案空白的可行性。本综述旨在通过描述最近的多中心 II/III 期临床试验的结果来全面概述已用于黑色素瘤的主要细胞疗法，这些试验评估了主要细胞疗法在黑色素瘤中的疗效和安全性。此外，我们还总结了每种细胞治疗选择的当前局限性，以及如何进一步推断这些细胞疗法在晚期黑色素瘤中的未来方向。
硬pa的粘膜黑色素瘤
在硬pa而产生的黑色素瘤是一个极为罕见的实体，其中包括所有黑色素瘤病例的微小分数。缺乏特定的临床体征通常会导致诊断延迟和治疗计划中的挑战。我们讨论了现有文献，以阐明与硬pa的黑色素相关的流行病学，危险因素和分子途径。此外，我们讨论了涉及皮肤科医生，耳鼻喉科医生，肿瘤学家和病理学家在诊断和管理这种情况方面的多学科方法的重要性。一名62岁的男性患者在硬pa粘粘膜上出现了色素病变，最初是无症状的，但大小逐渐增加。活检显示黑色素瘤，通过免疫组织化学染色证实。分期调查表明转移性疾病。手术进行了辅助治疗；但是，他迷路了。源自硬质粘膜的黑色素瘤极为罕见，带来了诊断和治疗性挑战。早期检测，准确的诊断和及时的多学科管理对于最佳结果至关重要。该病例强调了综合评估和量身定制的治疗策略的重要性。
Neoadjuvant pembrolizumab加上可切除的III期黑色素瘤患者（Neopele）的Lenvatinib：肿瘤微环境（TME）和
包括6周基于PD1的NEOIT（PD1 + Lenvatinib）治疗的IIIB-D期黑色素瘤患者（NCT04207086）。多重免疫荧光（MIF）和途径富集分析（PEA; RNASEQ）在基线（BL）和治疗后6周（TX）组织样品上进行。按飞行时间（cytof; 39标记面板）进行的细胞仪在BL和TX后6周对外周血单核细胞（PBMC）进行手术前进行。
晚期黑色素瘤靶向 BRAF/MEK 治疗失败后 PARP 抑制剂治疗的疗效
靶向治疗和免疫治疗的现代进步显著改善了晚期黑色素瘤的生存结果；然而，仍然需要新的方法来克服疾病进展和治疗耐药性。近年来，PARPi 疗法作为单一方案和与其他黑色素瘤疗法联合使用都显示出巨大的前景。在这里，我们描述了三例独特的 BRAF V600 突变晚期黑色素瘤病例，这些黑色素瘤在靶向 BRAF/MEK 药物治疗后进展，随后对组合 PARPi 和 BRAF/MEK 抑制剂表现出部分或接近完全的反应。这凸显了这种组合方法的潜在协同作用及其作为对靶向和/或免疫疗法有抵抗力的晚期黑色素瘤患者的治疗选择的疗效。需要进行前瞻性临床试验，在更大的黑色素瘤队列中探索这种协同作用，以研究这种组合治疗难治性晚期黑色素瘤。
与手动评估相比
目的：在这项概念验证研究中，我们提出了一种新的方法，用于将泡沫的数字量化（优先表达的黑色素瘤抗原）作为诊断辅助，以区分良性和恶性黑素细胞病变。所提出的方法利用了Prame和Sox10的免疫组织化学虚拟双核染色来精确识别感兴趣的黑素细胞细胞，该细胞与数字图像分析相结合以量化词点。方法：我们的研究包括10种化合物Nevi，3个Halo Nevi和10个黑色素瘤。组织载玻片用泡沫染色，扫描，盖玻璃玻璃玻璃玻璃，用Sox10染色，再次扫描，最后进行数字分析。使用标准的定位系统，将数字定量的核索引与皮肤科医生的手动定性评估进行了比较。结果：数字量化的核索引的灵敏度为70％，特异性为100％，用于将黑色素瘤与良性病变分离。手动定性核得分的灵敏度为60％，特异性为100％。使用ROC-Analyses比较两种方法，我们的数字定量方法（AUC：0.931，95％CI：0.834; 1.00，SD：0.050）与手动定性方法（AUC：0.877，95％CI：0.725：0.725; 1.725; 1.00，SD：0.725; 1.00; 1.00; 1.00; 0.078：0.025;结论：我们发现，我们的新型数字定量方法至少在将病变分类为良性或恶性的情况下与当前的手动定性评估一样精确。我们的方法具有成为操作员独立，客观和可复制的优势。此外，我们的方法可以轻松地在已经数字化的病理部门中实施。鉴于队列的大小很小，要进行更多的研究来验证我们的发现。
治疗黑色素瘤的新药及一般作用...
晚期黑色素瘤曾经被视为绝症，但现在长期生存率已达 50%，这主要归功于新药的使用，尤其是免疫检查点抑制剂 (ICI)。1 免疫检查点是免疫系统中的受体，可以降低信号（抑制免疫反应）。阻断这些检查点可使人体免疫系统更有效地攻击癌细胞。这些 ICI 越来越多地被整合到患者治疗的早期阶段，例如在围手术期，在预防复发方面发挥着至关重要的作用。2 这些免疫疗法的引入显著提高了生存率；然而，它们往往伴有相当大的毒性，这凸显了专科医生和全科医生 (GP) 之间迫切需要采取协同方法，以提供最佳的患者护理。
标题：MZB1在黑色素瘤中的潜在致癌作用和免疫调节机制
虽然免疫检查点阻滞（ICB）疗法已大大改善了黑色素瘤的治疗方法，但大多数患者无法实现持久的反应。因此，迫切需要提高我们对黑色素瘤免疫逃避机制的理解，并确定能够增强ICB反应的新目标。MZB1（边缘区B和B1细胞特异性蛋白）在转移性黑色素瘤中差异表达。在有限数量的癌症中，MZB1已被证明充当癌基因或肿瘤抑制剂。然而，其在黑色素瘤中的作用和意义尚不清楚。在这项研究中，我们使用MZB1过表达（OE）（在SK-MEL-2和SK-MEL-2和SK-MEL-28）和CRISPR敲除（KO）（KO）（在A375和HS294T）线上确定了MZB1在人黑色素瘤细胞系中MZB1的功能显着性和免疫调节机制。MZB1 OE显着增加了黑色素瘤细胞的增殖和增殖标记物KI67和PCNA的表达，而MZB1 KO产生了相反的作用。为了鉴定与MZB1相关的免疫调节机制，我们使用纳米串NCounter技术对770个免疫相关基因进行了差异基因表达分析。nsolver分析确定了153个差异表达的基因（DEG）是HS294T细胞中MZB1敲除的结果（调整后的P <0.05，1.5倍变化截止）。MZB1 KO强烈降低了HLA II类家族基因的表达，并改变了各种细胞因子的表达，表明MZB1的免疫调节作用。此外，MZB1 KO显着下调了与癌症进展和转移促进有关的基因。此外，MZB1 KO降低了常见的“癌细胞”基因的表达，例如RXRG，ALDH1A1，AQP1，NFATC2，LPAR1，表明黑色素瘤中MZB1表达可能会促进推断分化的或神经裂纹的状态。此外，对DEG的Ingenuity途径分析（IPA）显示，MZB1 KO时发生了许多与癌症相关的功能（P调节<0.05），并显示出癌症促进途径在内的肿瘤生长，转移，转移和增殖的负富集。IPA调节分析预测MZB1 KO会减少包括PI3K，MEK和ERK1/2在内的致癌信号传导组件的激活。此外，IPA预测，MZB1抑制作用可以通过激活与T细胞增殖和激活，白细胞迁移和巨噬细胞激活相关的机制来积极地对更高的免疫反应敏感。总体而言，我们的研究表明，MZB1促进黑色素瘤中的致癌信号传导，以驱动增殖和去分化，并调节可能导致黑色素瘤细胞免疫逃避的广泛免疫基因。因此，MZB1值得进一步研究，以确定靶向MZB1产生的免疫后果是否可以补充黑色素瘤治疗中的ICB方法。