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孟加拉国妊娠糖尿病的危险因素
饮食中的饮食高含糖直接和间接地促进糖尿病和肥胖等代谢疾病的发展。这项研究的目的是评估蘑菇粉（MP）在防止高糖饮食引起的代谢疾病的发展方面的影响。瑞士白化雄性小鼠在补充或不用蘑菇粉的补充中以正常饮食（ND）或高糖饮食（HSD）喂食。结果表明，高糖饮食中MP的补充有效地减少了小鼠的食物摄入量和体重。此外，MP在HSD喂养小鼠中持续的葡萄糖耐量，并且在MP补充组中观察到的葡萄糖水平明显低于HSD组。此外，两组之间的肾脏和心脏重量几乎相似。但是，与HSD对照组相比，MP补充可显着降低肝脏的重量。与HSD组相比，在MP补充组中，白色脂肪组织和棕色脂肪组织的湿重也较低。此外，在高糖饮食中补充MP可显着降低总胆固醇，三酰基甘油酸酯和LDL含量的水平。总而言之，这些结果表明蘑菇粉有效地防止高糖饮食引起的糖尿病和肥胖症的发展。作为蘑菇粉是一种丰富的营养来源，因此，该粉末可能是治疗高糖饮食刺激的代谢疾病的重要饮食补充剂。
2023; 19（11）：3383-3394。 doi：10.7150/ijbs.82556复习稳态和疟疾中免疫和神经认知系统之间的相互作用
可以将免疫系统和神经系统视为认知和塑料系统，因为它们都参与认知/识别过程，并且可以通过体验在建筑和功能上进行修改，并且这种变化会影响彼此的功能。免疫系统会根据免疫刺激的性质和它们产生的促抗炎反应而影响神经系统功能。在这里，我们考虑了体内平衡和疾病中免疫系统和神经系统之间的相互作用，包括免疫刺激对脑功能的有益和有害影响，以及严重和非严重疟疾寄生虫感染对人类和实验性鼠玛丽亚对神经认知和行为参数的影响。我们还讨论了免疫对与实验性非严重疟疾相关的认知缺陷逆转的影响。最后，我们将使用人类疫苗的可能性（在很大程度上被用作传染病的免疫 - 癌症）作为预防或减轻感染和慢性退行性疾病认知缺陷表达的治疗工具。
靶向G蛋白偶联受体的升起的星星调节能量稳态
g蛋白偶联受体（GPCR）在能量稳态中具有关键作用，有助于食物摄入，能量消耗和血糖控制。能量消耗的失调可能导致代谢综合征（腹部肥胖，血浆甘油三酸酯，LDL胆固醇和葡萄糖以及高血压），这与肥胖的风险增加有关，糖尿病，糖尿病，非伴酒脂肪脂肪脂肪脂肪肝病和心脏病。随着这些慢性疾病的流行率在全球范围内持续上升，因此需要越来越需要了解能量消耗的分子机制，以促进有效的治疗策略的发展，以治疗和预防这些疾病。近年来，针对GPCR的药物一直是改善2型糖尿病和肥胖症治疗方法的重点，而GLP-1R激动剂具有特殊的成功。在这篇综述中，我们专注于九个在能量体内平衡中作用的GPCR，这些GPCR是治疗肥胖和糖尿病的当前和新兴靶标。我们讨论了针对这些受体和挑战的药物的临床模型和临床试验的发现，在这些药物可以在诊所中常规使用之前，必须克服这些受体和挑战。我们还描述了有关这些受体信号的新见解，包括辅助蛋白，有偏见的信号传导和复杂的空间信号传导如何提供独特的机会来开发更有效的疗法具有更少的副作用。最后，我们描述了多种GPCR的综合疗法如何靶向，可以改善临床结果并减少脱靶效应。
针对细胞氧化还原稳态的新兴药物可消除急性髓系白血病干细胞
急性髓系白血病 (AML) 是一种非常异质性的疾病，目前根据迄今为止报告的数千种突变中引发恶性增殖的特定突变对未成熟母细胞的百分比进行分类，其差异很大。这是一种恶性疾病，目前可用的靶向疗法很少，而且复发率仍然很高，总体生存率也很低。AML 复发的主要原因被认为是白血病干细胞 (LSC) 具有无限的自我更新能力，并且长期处于静止状态，这增加了对这种癌症的传统疗法的抵抗力。AML LSC 的氧化应激水平较低，这似乎是由线粒体活性低和 ROS 清除途径活性高共同造成的。从这个意义上讲，氧化应激被认为是治疗 AML 患者的一个重要的新潜在靶点，目标是根除 AML LSC。本综述的目的是讨论一些诱导氧化应激的药物，为未来的研究指明新的目标，重点关注氧化还原失衡作为消除 AML LSC 的有效策略。
马歇尔火灾缓解评估小组：房主通过防御空间降低野火风险的指南
由于该事件的特殊性，极端风力加上长期干旱、高温和有限的野火监管，一场快速蔓延的低强度草地火灾变成了一场极具破坏性的城市火灾，直接和间接影响了几个社区和大博尔德县地区。联邦紧急事务管理局 (FEMA) 派出了有史以来第一个野火缓解评估小组 (MAT) 来评估火灾期间建筑物的性能。MAT 被派往路易斯维尔、苏必利尔和科罗拉多州博尔德县的非建制地区，以评估受损的住宅和商业建筑。MAT 成员评估了主要住宅结构的组件和系统，以确定各种建筑材料、设计和施工实践对野火恢复力的有效性。MAT 使用收集到的信息来评估如何改进野火-城市界面 (WUI) 建筑规范和标准以及设计、施工和防御空间实践，以提高社区野火恢复力。这一点很重要，因为由于气候变化，景观不断演变，并使更多社区面临风险。
串联和整个基因组重复的蜘蛛soneobox基因库的演变
图1 - 本研究中使用的节肢动物的系统发育。整个基因组重复（WGD）的时机由红色星星指示；预先提出的谱系具有灰色线，重复的基因组具有黑色线条。基因组组装水平在物种二项式下方指示，以八个染色体级蜘蛛和三个用于同步分析的非WGD外群基因组组件的粗体。
cert1突变通过破坏鞘脂稳态
夏洛特·盖因（Charlotte Gehin），1 A.Stegmann, 7 Observatory, 8 Eva Bermejo-Sánchez, 8 Beatriz Martin-Delgado, 8 Christians Zweier, 9.10 Cornelia Kraus, 14,15 Eppie R. Jones, 16 Stefano Zamuner, 17 Luciano Abriata, 18 Marine Van Campenhoudt, 22 Samuel Bourgeony, 22 What is Henklein, 23 Christian Gilissen, Soli，29 Alessandra Murgia，28 Hui Guo，30 Quomeng Zhang，30 Cun Xia，Blyth，Blyth，37，41 Valerie Wilson，42 Resque Oeema，43 Yvan Herenger，44Maddoks，48 Genifier M. Bain，Varunvenkat M. Srinavasan，54 Yask Gupta，55 Tze Y. Lim，22 Paolo de Los Rios，1,17 Thornemann，1,17
磷酸盐感应器细胞器调节磷酸盐和组织稳态
无机磷酸盐（P I）是生命的必需分子之一。然而，对动物组织中的细胞内P I代谢和信号传导知之甚少。在观察到慢性P I饥饿会导致果蝇的消化性上皮中引起过度增殖，我们确定P I饥饿会触发P I Transporter PXO的下调。与P I饥饿一致，PXO缺乏引起中肠过增高。有趣的是，免疫染色和超微结构分析表明，PXO特异性标记了非典型的多层细胞器（PXO主体）。此外，通过使用Förster共振能量转移（FRET）P I传感器2进行P i成像，我们发现PXO限制了胞质P I水平。PXO身体需要PXO进行生物发生，并在P I饥饿后发生降解。PXO体的蛋白质组学和脂质组表征揭示了其独特的特征，作为细胞内P I储备。因此，P I饥饿会触发PXO下调和PXO体降解，作为增加胞质P I的补偿机制。最后，我们将激酶的连接器与AP-1（CKA）（CKA）（CKA）和JNK信号3的一个组件（CKA）确定为PXO敲低或P I饥饿诱导的高增殖的介体。总的来说，我们的研究将PXO体作为胞质P I水平的关键调节剂，并鉴定出P i依赖性的PXO – CKA – JNK信号传导控制组织稳态。