背景trijardy XR是empagliflozin,钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂Linagliptin,Linagliptin,Dipeptidyl肽酶-4(DPP-4)抑制剂,二肽基抑制剂和甲甲基二甲苯蛋白盐酸盐。empagliflozin通过阻断肾脏对葡萄糖的重吸收,增加葡萄糖排泄并降低血糖水平的作用。linagliptin增加了活性肠降血糖素激素的浓度,以葡萄糖依赖性方式刺激胰岛素的释放,并降低循环中胰高血糖素的水平。二甲双胍可降低肝葡萄糖的产生,降低葡萄糖的肠道吸收,并通过增加外周葡萄糖摄取和利用来提高胰岛素敏感性(1)。调节状态FDA批准的指示:Trijardy XR被指示为饮食和运动的辅助,以改善2型糖尿病成年人的血糖控制(1)。empagliflozin还被指出可降低2型糖尿病和已建立心血管疾病的成年人心血管死亡的风险(1)。使用的限制:1型糖尿病患者不建议使用Trijardy XR。可能会增加这些患者糖尿病性酮症酸中毒的风险。trijardy XR尚未在患有胰腺炎史的患者中进行研究。使用Trijardy XR(1),患有胰腺炎病史的患者是否有胰腺炎发育的风险增加。
Luiza Catarina Percilio Barros Graduate in Pharmacy Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, Brazil E-mail: luizacatarina10@gmail.com Beneyton Gonçalo Carvalho Graduacy Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, goncalobeneyton@gmail.com Flávia.com Ritchelle Coutinho Lucena Graduate in Pharmacy Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, Brazil Email: flaviaritchelled@gmail.com Rafael Portela Serra and Serra Graduate in Production Engineering Institution: State University of Maranhão Address: São Luís, Maranhão, Brazil Email Borges Master's in Administration and Accounting机构:Fucape商学院地址:巴西MaranhãoS圣路利:luizf-borges@uol.com.brSaulojoséfigueiredoMendes Mendes Biotechnology Institation in Ceuma University of Ceuma University:SãoLuís:Maranhhão,Maranhhão,Brazil emailse net net: of Neto of doctor of doctor of doctorate Pharmaceutical Sciences Institution: University of Sao Paulo (USP) Address: São Luís, Maranhão, Brazil Email: lidiogneto@gmail.com Lully Gabrielly Silva Alves Master's in Biosciences Applied to Health Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, Brazil E-mail: lully021481@ceuma.comLuiza Catarina Percilio Barros Graduate in Pharmacy Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, Brazil E-mail: luizacatarina10@gmail.com Beneyton Gonçalo Carvalho Graduacy Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, goncalobeneyton@gmail.com Flávia.com Ritchelle Coutinho Lucena Graduate in Pharmacy Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, Brazil Email: flaviaritchelled@gmail.com Rafael Portela Serra and Serra Graduate in Production Engineering Institution: State University of Maranhão Address: São Luís, Maranhão, Brazil Email Borges Master's in Administration and Accounting机构:Fucape商学院地址:巴西MaranhãoS圣路利:luizf-borges@uol.com.brSaulojoséfigueiredoMendes Mendes Biotechnology Institation in Ceuma University of Ceuma University:SãoLuís:Maranhhão,Maranhhão,Brazil emailse net net: of Neto of doctor of doctor of doctorate Pharmaceutical Sciences Institution: University of Sao Paulo (USP) Address: São Luís, Maranhão, Brazil Email: lidiogneto@gmail.com Lully Gabrielly Silva Alves Master's in Biosciences Applied to Health Institution: Ceuma University Address: São Luís, Maranhão, Brazil E-mail: lully021481@ceuma.com
二甲双胍是目前用于治疗2型糖尿病的Biguanide。除了其抗血糖作用外,据报道,二甲双胍可诱导不同的细胞多效性作用,具体取决于浓度和治疗时间。在这里,我们报告了一种二甲双胍(0.5 mm)的施用在体外对BJ人成纤维细胞具有放射保护作用,从而增加了DNA损伤修复并增加了细胞核中SOD1的表达。出色的是,二甲双胍(200 mg/kg)仅在野生型129/v小鼠中仅3天给药,减少了骨髓细胞中微核形成的形成,而在骨髓和肺组织中,与对照组的辐射量相比,在亚每个剂量和1次总体下,在3.10%的总体下,结肠和肺组织中的DNA损伤相比,降低了结肠和肺组织中的DNA损伤。接下来,我们在NASA空间辐射实验室(NSRL)上先用二甲双胍预处理,然后将129/SV小鼠暴露于银河宇宙射线模拟(GCRSIM)。我们发现二甲双胍的治疗降低了结肠和肺组织中骨髓微核和DNA损伤的存在,并增加了8-氧气的DNA DNA糖基酶-1(OGG1)表达。我们的数据通过间接调节涉及细胞排毒的基因表达而不是其对线粒体的影响,从而突出了二甲双胍的辐射保护作用。
与新型抗癌药物研发相关的成本急剧增加,引起了人们对药物再利用的特别关注。二甲双胍是全球最广泛用于治疗 2 型糖尿病患者的药物,也是潜在的候选药物之一。在撰写本文时,根据网站 clinicaltrial.gov 的数据,二甲双胍已被纳入 427 项癌症患者临床试验,其中包括 37 项前列腺癌研究。然而,到目前为止,将二甲双胍与传统抗癌治疗相结合尚无定论:虽然几份报告 [在 (1) 中进行了审查] 表明可能有益,包括治疗前列腺癌 (2),但临床试验未能证明对前列腺癌患者的预后有任何益处 (3,4)。这些试验结论的差异表明,二甲双胍在前列腺癌治疗中的抗癌活性(如果有的话)可能取决于个体肿瘤中特定因素的存在与否。在此背景下,Papachristodoulou 等人最近发表的一篇论文。这表明,前列腺特异性同源框基因 NKX3.1 表达较低的前列腺癌患者可能受益于二甲双胍来阻止癌症进展,而 NKX3.1 表达较高的患者则不然 (5)。在这篇社论中,我们及时地介绍了二甲双胍在治疗前列腺癌方面的潜在效用
二甲双胍的重点是高度安全性,低副作用和各种作用,除了降低血糖,例如抗炎,抗肿瘤和抗衰老。研究表明,二甲双胍对肠道菌群的组成和功能具有调节作用,而不是作用于肝脏。但是,菌群的组成很复杂,并且在物种和个体之间有所不同,每项研究的实验设计也不同。多个因素是更好地理解二甲双胍对肠道菌群的影响的主要障碍。本文回顾了二甲双胍对肠道菌群的调节作用,例如增加了akkermansia属的丰度,丰富了产生细菌属的短链脂肪酸(SCFA),并调节某些属的基因表达。肠道微生物群是人体中的大型生态系统,被认为是人体的“器官”,这与人类健康和疾病状况高度相关。有很多证据表明肠道菌群是造成二甲双胍广泛影响的原因。但是,关于这种机制的系统研究只有少数系统的研究,而具体机制仍不清楚。本文旨在总结二甲双胍与肠道菌群有关的可能机制。
简介:2型糖尿病(DM)和阿尔茨海默氏病(AD)是两种主要的医疗状况,构成了大多数医疗保健系统的重要金融措施。由于广告与DM共享“胰岛素抵抗”的机械特征,一些科学家提出了“ 3型DM”术语。本研究旨在比较运动和二甲双胍对3型DM大鼠认知脑功能的预防作用。材料和方法:研究中包括两组大鼠:对照组(n = 15)和链霉菌素诱导的2型糖尿病组(n = 45)。将糖尿病组细分为三个相等的亚组:久坐的未处理糖尿病基团,一个运动组和一个经过征服的组。We estimated step-down avoidance task latency, se- rum glucose, insulin, free fatty acids (FFA), cholesterol, high-density lipopro- tein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) and triglycerides (TG), brain A β -42 and glucose, histological changes by toluidine blue, and immunohistochem- istry for brain A β-42和tau阳性细胞。结果:血清葡萄糖,FFA,TG,胆固醇,LDL,脑Aβ-42,脑粘液,海马深色和退化细胞的数量以及脑Aβ -42和tau阳性细胞的大脑都显着降低。相比之下,与糖尿病组相比,在运动和二甲双胍治疗的组中,在运动和二甲双胍治疗的组中,海马颗粒细胞的数量,海马颗粒细胞的数量以及升压避免任务的潜伏期明显更高。与运动组相比,在二甲双胍处理的组中,血清胰岛素和脑/血浆葡萄糖比的值明显更高。结论:我们可以得出结论,关于预防对3型DM对认知脑功能的有害影响的预防作用的锻炼可以像预防性一样有效。
二甲双胍是建议治疗2型糖尿病(T2DM)的初始药物。除了糖尿病治疗外,二甲双胍的功能还可以是抗衰老,抗病毒和抗炎性弹药。然而,需要进一步的探索才能充分了解其操作方式。从历史上看,肝脏被认为是二甲双胍降低葡萄糖水平的主要位置,但是,越来越多的证据表明胃肠道在其作用中也起着重要作用。在胃肠道中,二甲双胍影响葡萄糖摄取和吸收,增加胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌,改变肠道菌群的组成和结构,并调节免疫反应。但是,它的副作用不容忽视,例如患者的胃肠道遇险。本综述概述了二甲双胍对消化系统的影响,并探讨了二甲双胍有效性和不良反应(如胃肠道不适)变化的潜在解释。
1比利时安特卫普大学医院,埃德吉姆,2转化神经科学研究小组,医学与健康科学学院,安特卫普大学,埃德维姆大学,比利时,家庭医学与人口健康系3,医学与健康科学系家庭医学与人口健康系,医学与健康科学系,贝尔吉尔普大学,belrijk,belgiim of Healtay and Health of Shote and Health of Nefter of Healtial and Offact and Health of Healtial and Offact and Health of Note and Health of Note and Shoce frocutt and Health of Shoce Fracemitation&4 Antwerp, Wilrijk, Belgium, 5 Immunology and Infection, University of Hasselt, Diepenbeek, Belgium, 6 Biomedical Research Institute, University of Hasselt, Diepenbeek, Belgium, 7 Department of Neurology, Noorderhart Maria Hospital, Pelt, Belgium, 8 University Multiple Sclerosis Centre, University of Hasselt, Hasselt, Belgium, 9 Faculty of Medicine and Health科学,根特大学,根特大学,比利时,十大神经病学系,Algemeen Ziekenhuis Sint Jan,Bruges,比利时,比利时,11号神经病学系,大学医院Ghent,Ghent,Ghent,Belgium,12
•已因疾病或严重的呕吐或腹泻而脱水。如果人体没有足够的液体,则二甲双胍可以积聚并导致低血糖的风险增加。每当您生病时,都会喝大量的液体来保持水分。•怀孕或计划怀孕。,如果您打算在二甲双胍时与您的糖尿病团队讨论或怀孕。•已经消耗了大量酒精,因为这会增加二甲双胍的作用,并且可以长时间保持血糖水平较低,从而可能引起低血糖。为了防止低血糖,请始终在喝酒时始终有零食(也请参见糖尿病和酒精饮料)。•发生肝或肾脏衰竭。•使用注射造影剂染料进行成像(CT扫描或MRI)。•进行全身麻醉的手术;当您可以再次正常进食和饮用时,重新启动二甲双胍。何时通过dcnurse@cw.bc.ca与糖尿病团队联系或电话604-875-2868:
摘要引言420万个人患有2型糖尿病,这是痴呆症和轻度认知障碍的已知危险因素(MCI)。糖尿病治疗可能会改变这种关联,但现有证据矛盾。因此,与其他降低口服葡萄糖疗法(GLT)相比,我们旨在评估二甲双胍疗法与发生全因痴呆或MCI的风险之间的关联。研究设计和方法我们在1990年至2019年期间≥40岁的英国成年人中使用临床实践研究数据进行了观察队列研究。我们使用了主动比较器新用户设计来比较最初处方的二甲双胍的个体中的痴呆和MCI风险,而不是使用COX比例危害回归控制社会人口统计学,生活方式和临床混杂因素的替代口服GLT。我们评估了按年龄和性别进行的互动。灵敏度分析包括经过处理的分析,以减轻潜在的暴露分类错误。结果,我们包括211个396个个体(中位年龄63岁;女性42.8%),其中179 333(84.8%)从二甲双胍治疗开始。在中位随访时间为5。4年,使用二甲双胍与痴呆症的风险较低(调整后的HR(AHR)0.86(95%CI 0.79至0.94))和MCI(AHR 0.92(95%CI 0.86至0.99))。年龄在80岁以下的二甲双胍使用者的痴呆症风险较低(AHR 0.77(95%CI 0.68至0.85)),这对年龄≥80岁的人没有观察到这一点(AHR 0.95(95%CI 0.87至1.05))。与性没有互动。与主要分析相比,经过处理的分析显示效应大小降低(AHR 0.90(95%CI 0.83至0.98))。与糖尿病成年人的替代GLT相比,二甲双胍使用的结论与较低的痴呆症和MCI风险有关。尽管我们的发现与二甲双胍对痴呆的神经保护作用是一致的,但需要进一步的研究以减少通过适应和评估因果关系混淆的风险。