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母体二甲双胍在Pre
引言脑缺血/再灌注（I/R）是一种病理生理状况，全球死亡率很高。可以表达当身体或身体区域面对减少血液供应时，这与减少氧气和养分向组织的转移有关。1基于谁的静态，全球约有1500万人经历中风，其中550万人每年都会死亡。2动脉粥样硬化，血凝块，血管收缩，先天性心脏缺陷，栓塞，头部外伤，低血压，镰状细胞性贫血，窒息，心动过速，一些癌症和某些癌症是导致这种现象的疾病。3缺血后脑血流的再灌注会导致产生和ROS的侵袭。4,5全球脑缺血减少流向海马，纹状体和脑新皮层的血液。这些大脑区域参与了
二甲双胍和表没食子儿茶素没食子酸酯的组合可增强胶质瘤 1
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 11 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.11.16.516766 doi：bioRxiv preprint
一种新颖的岩石抑制剂：二甲双胍的脱靶效应
1。引言确定治疗疾病的药物目标和开发新化合物，这些化合物可以通过药物目标相互作用诱导所需的效果，这对研究人员来说是一个非常漫长而昂贵的过程。近年来，除了批准的药物分子的适应症之外，通过鉴定不同和新的靶分子来使用这些药物以不同的指示使用的方法已获得重要性。最近，在计算机模式匹配中，软件被广泛用于识别小分子的新目标。连接图（CMAP）程序是一个基于网络的库，由Broad Institute（美国马萨诸塞州剑桥市）生产。CMAP包括来自各种细胞系（A375，A549，HCC515，HEPG2，HT29，MCF7，PC3，HA1E，VCAP）的150万个基因表达谱，这些基因表达谱是用〜5000个小分子化合物处理的（Lamb等，2006）。该软件是一个目录，比较了小分子引起的基因表达水平的变化的相似性，并评分了相似性。在1996年，Rho激酶（岩石）被确定为Rho A的下游效应子，它介导了许多细胞内信号传导机制（Kimura等，1996; Nakagawa等，1996; Nakagawa等，1996; Ark等，2010;Özdemir
二甲双胍在多囊卵巢综合征（PCOS）
多囊卵巢综合征（PCOS）被认为是最普遍的内分泌障碍，它影响了某些女性，其特征是发卵和超雄激素，具有卵巢，不适当的促性腺激素分泌的形态变化，耐胰岛素抵抗（IR）以及伴随的补偿性富有补偿性的耐药性。PCOS与某种程度的IR相关，这可能有助于过度雄激素。许多研究表明，二甲双胍用于治疗PCOS，显着降低了血清雄激素水平，提高了胰岛素敏感性，恢复了月经循环，并成功地触发了排卵。结果，二甲双胍可能有助于治疗与PCOS相关的不育症。这篇综述的目的是阐明PCOS，其流行率，特别是在沙特阿拉伯，其发病机理，对患者健康的影响，并解释二甲双胍的用途，其作用机理以及其在PCOS相关的不孕症治疗中的作用。
怀孕糖尿病的二甲双胍信息 - 情况说明书
•可以每4天进行一次，直到达到6.8的目标（达到最高每日总剂量为2000mg / 4x 500mg片剂）。开始使用此药物后，将通过电话或电子邮件进行糖尿病教育者的跟进，以支持您进行这些更改。如果达到每天最大剂量为2000mg，并且您的血糖水平仍然不在目标范围内，则可能需要注射胰岛素。这将由女性糖尿病团队或糖尿病医师与您讨论。
二甲双胍、伊维菌素和氟伏沙明治疗新冠肺炎的随机试验
医学系（CTB、NEI、KMH、AAH、BP、SLF、NA、NVR、SME、HGS、MFP、DRB）和外科系（CJT、NRK）、急诊医学系（MAP、MB）、实验室医学与病理学系（ABK）、医学院、生物统计学部（JDH、JLP、LKS、VR、S. Lindberg、TAM）和流行病学与社区卫生部（NES）、公共卫生学院、明尼苏达大学生物医学工程系（DJO）、亨内平县医疗中心急诊医学系（MAP、WJT、MB）、明尼阿波利斯明尼苏达大学费尔维尤分校（DGL）研究药物服务药房、联合健康集团 Optum Labs、明尼通卡（KC）— 均位于明尼苏达州；北卡罗来纳大学教堂山分校医学院医学系；芝加哥西北大学范伯格医学院医学系（DML、RF、S. Lee）；奥罗拉科罗拉多大学安舒茨医学院医学院医学系（JMN、AZ）；加州大学洛杉矶分校 Olive View 医学系（HKB）；亚特兰大退伍军人医疗中心和埃默里大学医学院医学系（均位于亚特兰大（BA）；纳什维尔范德比尔特大学医学中心妇产科（JLT）。
二甲双胍ER先验授权，具有数量限制
基于患者的已知临床特征和处方药的已知特征是无效的；或对患者遵守护理造成重大障碍；或使合并症恶化；或降低患者在日常活动中实现或保持合理功能能力的能力；或引起不良反应或造成身体或精神伤害或VII。至少一种非靶向的通用二甲双胍ER产品不在
二甲双胍通过上调HSA-MIR- ...
二甲双胍广泛用于治疗2型糖尿病，最近因其潜在抗癌特性而引起了人们的关注。几项研究表明，二甲双胍治疗抑制结肠腺癌（COAD）中的细胞活力。然而，与肿瘤淋巴结（TNM）阶段有关的研究受到限制。作为COAD经常在高级阶段进行诊断，了解调节每个TNM阶段COAD发病机理的遗传因素以及二甲双胍对潜在治疗的影响。因此，我们在二甲双胍处理的COAD细胞中鉴定了TNM阶段的差异表达因子，并使用microRNA（miRNA）研究了其调节机制。通过生物信息学分析，四个连接的盒子激酶1（FJX1）和HSA-MIR-1306-3P被确定为在二甲双胍处理后在COAD中差异表达。二甲双胍治疗显着降低了细胞活力，观察到约50％的降低。使用定量实时PCR进行分析显示，与未经处理的细胞相比，二甲双胍处理后HSA-MIR-1306-3P的增加，FJX1表达降低。荧光素酶测定证实了HSA-MIR-1306-3P与FJX1的序列特异性结合。这些发现通过上调HSA-MIR-1306-3P调节FJX1表达来强调二甲双胍作为COAD的治疗剂的潜力，从而揭示了用于COAD处理的新型途径。
了解胃肠道中二甲双胍的作用机理
二甲双胍是建议治疗2型糖尿病（T2DM）的初始药物。除了糖尿病治疗外，二甲双胍的功能还可以是抗衰老，抗病毒和抗炎性弹药。然而，需要进一步的探索才能充分了解其操作方式。从历史上看，肝脏被认为是二甲双胍降低葡萄糖水平的主要位置，但是，越来越多的证据表明胃肠道在其作用中也起着重要作用。在胃肠道中，二甲双胍影响葡萄糖摄取和吸收，增加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌，改变肠道菌群的组成和结构，并调节免疫反应。但是，它的副作用不容忽视，例如患者的胃肠道遇险。本综述概述了二甲双胍对消化系统的影响，并探讨了二甲双胍有效性和不良反应（如胃肠道不适）变化的潜在解释。
过去使用二甲双胍与...
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