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糖尿病 - 二甲双胍扩展释放药物数量管理政策 - Per rx
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超老化：o verview延长释放二甲双胍的产物被指示为饮食和运动的辅助，以改善2型糖尿病的成年人的血糖控制。1-3剂量建议给予所有扩展释放二甲双胍产品的剂量相似。1-3建议的起始剂量每天每天500毫克（QD），晚餐。 根据血糖控制和耐受性，剂量每周可能增加500 mg，最大建议的剂量为2,000 mg QD。 如果该剂量不提供足够的血糖控制，请考虑每天两次1,000毫克（BID）。 根据Glucophage XR（产品过时）标记，如果需要较高剂量，则患者应以每日总剂量的总剂量转换为二甲双胍立即释放，高达2,550 mg。 21-3建议的起始剂量每天每天500毫克（QD），晚餐。根据血糖控制和耐受性，剂量每周可能增加500 mg，最大建议的剂量为2,000 mg QD。如果该剂量不提供足够的血糖控制，请考虑每天两次1,000毫克（BID）。根据Glucophage XR（产品过时）标记，如果需要较高剂量，则患者应以每日总剂量的总剂量转换为二甲双胍立即释放，高达2,550 mg。 2
回顾了对药物遗传学和代谢组学对二甲双胍在2型糖尿病中疗效的影响
二甲双胍是2型糖尿病患者（T2D）的最常见的药物。全球有超过1.2亿T2D患者使用二甲双胍。然而，单药治疗无法在三分之一的接受治疗的患者中获得血糖控制。遗传学有助于血糖对二甲双胍的血糖反应的一些个体间变化。许多药物遗传学研究表明，二甲双胍编码转运蛋白的药代动力学和药效学有关的基因的变化主要与二甲双胍反应有关。本综述的目的是评估二甲双胍药物遗传学和代谢组学研究的当前状态，讨论需要解决的临床和科学问题，以提高我们对患者对二甲双胍的反应变异性的了解以及如何改善患者的结果。二甲双胍的亲水性和吸收及其对T2D启动的作用机制和有效性。分析与各种基因相关的变异的影响，以识别和评估遗传多态性对二甲双胍治疗活性的影响。也指示T2D和二甲双胍的代谢模式。这是为了强调，对药物遗传学和代谢组学的研究可以扩展我们对T2D中二甲双胍反应的了解。
二甲双胍和依维莫司对肾细胞癌线粒体动力学的协同作用
摘要：肾细胞癌 (RCC) 经常在手术切除后复发或转移。依维莫司是一种 mTOR 抑制剂，被用作二线治疗，但 RCC 对依维莫司的反应不足。二甲双胍是一种抗糖尿病药物；最近的报告表明它在各种癌症中都具有抗癌作用，并且已知它与其他药物具有协同作用。我们研究了联合使用依维莫司和二甲双胍作为 RCC 有效治疗的可能性。与单独使用每种药物治疗的 RCC 细胞相比，用两种药物联合治疗的 RCC 细胞显示出显著抑制细胞活力、细胞迁移和侵袭，并增加细胞凋亡。在异种移植模型中也证实了抗癌协同作用。用于确定联合治疗潜在机制的转录组分析表明，联合治疗下调了线粒体融合基因，上调了线粒体裂变基因。使用 LysoTracker、LysoSensor 和 JC-1 染色观察了联合治疗后线粒体动力学的变化。总之，依维莫司和二甲双胍的组合通过破坏线粒体动力学抑制了 RCC 的生长。因此，我们认为二甲双胍和依维莫司的联合治疗会破坏 RCC 中的线粒体动力学，这可能是 RCC 治疗的一种新策略。
二甲双胍与CB -839结合特别抑制KRAS卵巢癌
KRAS突变会导致卵巢癌的代谢重编程，从而导致转移能力增加。这项研究研究了卵巢癌中KRAS突变引起的代谢重编程变化以及二甲双胍与谷氨酰胺酶1抑制剂联合的作用机理（CB-839）。KRAS-卵巢癌占卵巢癌的14％。在KRAS卵巢癌细胞中，与葡萄糖代谢相关的表达（PFKFB3，HK2，GLUT1和PDK2）和与谷氨酰胺代谢相关的酶（GLS1和ASCT2）的表达升高，在KRAS-突出的卵巢癌细胞中与野生型细胞相比。KRAS-突出细胞的有氧氧化能力高于野生型细胞。二甲双胍抑制了与对照细胞相比，KRAS-突出细胞的增殖，与葡萄糖代谢相关酶的表达以及KRAS-突出细胞的有氧氧化能力。此外，它增强了KRAS-突出细胞中与谷氨酰胺代谢相关的酶的表达。二甲双胍与CB-839结合抑制KRAS-突变细胞的增殖和有氧氧化程度要比在野生型细胞中观察到的更大程度。此外，二甲双胍和CB-839在KRAS-突变卵巢癌点数抑制作用的抑制作用明显高于药物组中的模型。KRAS突变导致卵巢癌细胞中葡萄糖和谷氨酰胺代谢增强，二甲双胍与CB-839结合抑制。
二甲双胍和氧化动力疗法作为三阴性乳腺癌的新型治疗方法
数十年来，光一直用于治疗多种疾病。卟啉的分离及其在肿瘤中的定位，以及它们在肿瘤组织上的光毒性的发现，导致现代光探测器（PD）和光动力疗法（PDT）的发展（1）。PDT是一种治疗技术，将光敏剂与光源结合起来，以产生活性氧（ROS），它有选择地破坏病理组织（2）。当光敏剂被照亮时，组织中的氧气水平迅速降低，显着降低（3）。减少组织氧限制了ROS的产生，从而降低了PDT的治疗功效（4）。各种光源和纳米颗粒可以诱导组织再氧化，但是这些程序效率低下（5）。大量研究集中于第三代光敏剂，例如血红蛋白和氧化铁（6-10），它们可以通过减轻肿瘤细胞微环境的缺氧来提高PDT的疗效。氧化动力学治疗（OPDT）是近年来开发的一种高端新型医学治疗方法，它利用发光二极管作为光源。激光由于其单波长和高能级而被视为理想的光源。使用同步发射二极管和外部氧气产生源，OPDT可以克服传统上面临PDT的组织缺氧问题。OPDT与传统的PDT一样，当光敏剂暴露于光源，尤其是单重氧自由基时，会产生ROS。ROS会影响细胞成分，包括蛋白质和DNA，导致坏死或凋亡（11）。
二甲双胍：从糖尿病到癌症 - 解开分子机制和治疗策略
1能源和营养代谢小组，大学健康科学研究所（IUNICS），巴利阿里群岛大学，CTRA。valldimossa，km 7.5，emility。 andrea.moran @uib.es（am.-C。）; （A.V.） 2研究所或健康巴雷阿里群岛（IDISBA），07120 PALMA，西班牙巴利阿里群岛； （M.M.-B。 ）; jorge.sastre@uib.es（J.S.-S。）; d.ponds@uib.es（D.G.P. ）; 3跨学科的肿瘤学跨学科肿瘤学研究所，大学卫生科学研究所（INICS），巴利阿里群岛大学，CTRA。 帕尔玛，巴利阿里群岛，西班牙28029西班牙马德里 *valldimossa，km 7.5，emility。 andrea.moran @uib.es（am.-C。）; （A.V.）2研究所或健康巴雷阿里群岛（IDISBA），07120 PALMA，西班牙巴利阿里群岛； （M.M.-B。）; jorge.sastre@uib.es（J.S.-S。）; d.ponds@uib.es（D.G.P.）; 3跨学科的肿瘤学跨学科肿瘤学研究所，大学卫生科学研究所（INICS），巴利阿里群岛大学，CTRA。帕尔玛，巴利阿里群岛，西班牙28029西班牙马德里 *
二甲双胍、辛伐他汀和地高辛联合用于胰腺导管腺癌的靶向治疗
胰腺腺癌 (PDAC) 患者的 5 年生存率为 8%，是美国所有癌症中最低的。传统的化疗方案，例如基于吉西他滨和氟尿嘧啶的方案，通常只能延长数月的生存期。因此，迫切需要有效的精准靶向治疗来大幅提高生存率。我们利用一个平台开发了一种新的 FDA 批准药物组合，该组合将靶向胰十二指肠同源框 1 (PDX1) 和杆状病毒凋亡重复序列抑制剂 5 (BIRC5)，利用这些靶基因的超级启动子来查询 FDA 批准的药物库。我们确定并选择了二甲双胍、辛伐他汀和地高辛 (C3) 作为 FDA 批准药物的新组合，这些药物被证明可以有效靶向小鼠人类 PDAC 肿瘤中的 PDX1 和 BIRC5，且无毒性。
二甲双胍加胰岛素，用于怀孕早期的糖尿病或妊娠糖尿病-PMC
随机分配了794个研究剂，并包括在主要分析中（安慰剂组397，在二甲双胍组中有397个）。参与者的平均年龄为32.9（5.6）年； 234（29％）为黑色，412（52％）是西班牙裔。复合量新生儿结局发生在280（71％）的二甲双胍组和安慰剂组的292（74％）中（调整后的优势比，0.86 [95％CI 0.63-1.19]）。两组主要结果中最常见的事件是早产，新生儿低血糖和大妊娠时代婴儿的递送。这项研究以75％的应计停止，因为在检测主要结果的显着差异时徒劳无功。两组之间的预先指定的次要结果和亚组分析相似。与安慰剂组相比，复合不良新生儿结果的各个成分的各个成分，二甲双胍暴露的新生儿的几率很大（调整后的优势比，0.63 [95％CI，0.46-0.86]）。
预测新诊断的2型糖尿病患者的二甲双胍副作用
摘要简介二甲双胍已成为几种国际指南中2型糖尿病（T2DM）治疗的第一线药物。多达25％的患者患有外侧侧面副作用，占5％的unabletototototolatolatemetforminatall。目的我们旨在研究可能影响二甲双胍副作用和/或不耐受的变量的影响。方法从2021年4月1日至2022年3月30日进行了前瞻性研究。一百四十八名患者被纳入了新诊断为T2DM的患者，并分为两组 - 在2周内升级为二甲双胍的最大剂量的患者（n¼43），而另一组则在4周内（n¼105）。我们研究了可能影响副作用发展的变量，包括年龄，性别，体重指数（BMI），脂质培养，血糖水平以及除剂量升级持续时间以外的其他抗糖尿病药物的使用。结果的副作用的患者总数为59（39.9％）。分别将24名（55.8％）和35例（33.3％）患者分别置于快速和缓慢的升级组中。26例（17.6％）患者患有腹泻，这是最常见的副作用。两名（2.7％）男性和十名女性（13.5％）由于启动后出现严重的副作用而停止了二甲双胍（p¼0.016）。在快速升级组中停用二甲双胍的患者的平均BMI为34.7 4.1 kg/m 2，在慢速升级组中为31.6 3.3 kg/m 2（p¼0.003）。结论TheVerityofmetforminsidefectsishigherinwomenthaninmen，使更多的妇女停止使用该药物。在快速和慢速升级臂中停止二甲双胍的患者禁食血糖的平均值分别为200.6 25.6和173.4 36.5 mg/dl（p¼0.022）。此外，较高的空腹血糖和BMI与较高的中断率有关。快速剂量升级与较高的副作用频率有关。腹泻是遇到的最常见的副作用。
未满足的社会需求与2型糖尿病患者的二甲双胍使用
二甲双胍仍然是2型糖尿病（T2D）的第一线药物治疗。它负担得起，可广泛可用，并降低了全因死亡率风险。然而，对二甲双胍的依从性是次优的，二甲双胍不足会导致血糖控制不良（1）。术语“合规性”和“依从性”可能会污名化（2），而框架药物则是与个人责任和小型结构因素的作用相关的属性。尽管不利影响和对服用药物的不喜欢的因素是部分解释，但重要的是考虑其他导致次优的因素。此类因素的一类是由健康的社会决定因素（SDOH）导致的个人水平的需求（例如，粮食不安全，社会隔离） - 结构性，人口级别的因素（例如收入分布），这些因素（例如，收入分布）驱动T2d（3）个人的健康结果和差异。未满足的社会需求与T2D结局不良有关（即血红蛋白A 1C [HBA 1C]）（4,5）（4,5），包括各种途径，包括药物不足；但是，社会需求与二甲双胍使用之间的关系研究了。2021年对SDOH对所有药物类型遵守的影响的系统综述和荟萃分析，在T2D，