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甲基苯丙胺的连续治疗促进斑马鱼中心脏病理症状的发展
慢性甲基苯丙胺的使用是一种广泛的药物流行，与脉动dIAC形态和电重塑有关，从而导致多种疾病性疾病的发展。虽然已经记录了甲基苯丙胺来诱导心律不齐，但大多数结果源自从经历了不同持续时间的甲基苯丙胺滥用的用户的临床试验中，尚未提供有关在标准化设置中使用甲基苯胺的文献。此外，关于甲基苯丙胺如何影响心血管系统的潜在分子机制仍然难以捉摸。在心脏毒性和心律不齐之间寻求与斑马鱼中甲基苯丙胺滥用的关系，以识别和了解与甲基苯丙胺相关的不良心脏症状。斑马鱼首先在2周的持续时间内每周用甲基苯丙胺治疗3次。在治疗后立即使用内部开发的电力学分析的采集系统进行了脑电图测量（ECG）测量。对斑马鱼心肌细胞中cAMP表达和Ca 2+调节进行了后续分析。营地对于心肌纤维化和心律不齐的发展至关重要，这是心血管疾病发展的明显症状。Ca 2+失调也是引起心律不齐的一个因素。在治疗的第一周，用甲基苯丙胺给药的斑马鱼表现出降低的心率，这在整个第二周持续存在，并且显着低于未经治疗的鱼的心率。的结果还表明，在治疗的早期阶段，心率变异性增加，随后在实验期间，经甲基胺治疗的鱼的晚期减少，表明对甲基苯丙胺暴露的双相反应。甲基苯丙胺处理的鱼在整个实验过程中也表现出QTC间隔的减少。CAMP和Ca 2+测定法的结果表明，cAMP被上调，Ca 2+因甲基苯丙胺治疗而失调。胶原式测定表明对甲基苯丙胺的纤维化反应显着
使用异丁司特针对神经炎症治疗甲基苯丙胺使用障碍的随机、安慰剂对照试验
多项研究表明神经炎症过程与多种神经精神疾病的病理生理有关（Hirsch 和 Hunot，2009 年；Sidoryk-Wegrzynowicz 等人，2011 年），包括 MA 使用障碍（Kohno 等人，2019 年）。活化的神经胶质细胞通过分泌多种促炎介质在神经炎症中发挥核心作用（Minghetti 等人，2005 年）。在临床前研究中，MA 激活小胶质细胞，阻断 MA 诱导的神经胶质细胞激活可减弱随后的 MA 诱导神经变性（Ladenheim、Krasnova 等人 2000 年；Flora、Lee 等人 2002 年；Thomas 和 Kuhn 2005 年；Fantegrossi、Ciullo 等人 2008 年；Narita、Suzuki 等人 2008 年；Thomas、Francescutti-Verbeem 等人 2008 年）。在一项人体成像研究中，与未使用 MA 的对照组相比，戒断 MA 的使用者中激活的小胶质细胞的标记物显著增加，并且结合水平与戒断 MA 的时间呈负相关（Sekine、Ouchi 等人 2008 年）。在人类 MA 使用者中，促炎性细胞因子 (IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α) 和趋化因子 (MCP-1、MIP-1α、MIP-1β) 的血浆水平升高与神经认知功能障碍显著相关 (Loftis 等人，2011a)。神经炎症和相关的神经认知功能障碍在 HIV 感染中很常见，而 MA 的使用会增加 HIV 感染者神经认知障碍的风险 (Soontornniyomkij 等人，2016)。总之，这些结果表明，抵消 MA 诱导的神经炎症和小胶质细胞活化的药物可能会减少 MA 诱导的神经退行性，从而改善 MA 使用障碍的神经认知和治疗结果。相比之下，其他作者得出的结论是，MA 诱导的小胶质细胞活化相对温和，可能不是 MA 相关多巴胺能毒性的主要诱因 (Shaerzadeh et al., 2018)。有必要对针对 MA 诱导的小胶质细胞活化和神经炎症的药物进行临床试验。
Troriluzole：用于治疗甲基苯丙胺和阿片类药物使用障碍的双重谷氨酸释放抑制剂/转运激活剂
Scott Rawls，博士，神经科学教授，生物医学教育和数据科学教授，药物滥用研究中心，天普大学刘易斯卡茨医学院
青春期甲基苯丙胺暴露的时机差异影响1个白蛋白和周内神经元净免疫反应性
11跑步标题：甲基苯丙胺对GABA能发展的年龄和性别特异性影响12 13 14通讯作者15 Janice M. Juraska 16心理学系17伊利诺伊大学伊利诺伊州大学Urbana-Champaign 18 603 E Daniel St. 19 Champaign，Champaign，iL 61820 20（217）20（217）333-8546 21
甲基苯丙胺的自我给药会引起大鼠内侧前额叶皮层的神经元功能障碍，在性别特异性和戒断时间依赖的人体中
甲基苯丙胺（甲基苯丙胺）是全球使用的最广泛使用的非法药物之一，发挥了有效的心理刺激作用，可增强其高度上瘾的性质。慢性甲基苯丙胺的使用与严重的认知障碍有关，尤其是在执行功能，决策和工作记忆中，即使在停止使用甲基甲基苯丙胺后也持续了很长时间。这些认知统计与内侧前额叶皮层（MPFC）中谷氨酸能锥体神经元功能障碍有关，该神经元调节成瘾和认知。人类和动物研究都强调了甲基苯丙胺诱导的MPFC功能障碍，这有助于强迫行为和复发。新兴的证据还强调了甲基甲基苯丙胺障碍（MUD）的性别差异显着差异。先前的研究表明，男性和女性的甲基诱导的行为和神经元功能障碍是不同的，但是细胞和分子机制尚未完全了解。使用行为和电生理方法（全细胞弥补），这项研究确定了自我管理的METH（METH-SA）的MPFC中神经元功能障碍的某些性别差异，然后是短（2-5 d）或长期（≥30d）的短（2-5 d）或退出。我们发现，男性和雌性大鼠都以相似的模式自我施用甲基苯丙胺。然而，性别之间的MPFC神经元中产生的不良，多动症和钙失调不同。这种特异性神经元功能障碍分别与短期或长期戒断有关。通过理解不同的性别行为/神经元差异后，我们的新颖发现表明了性别作为生物学变量在甲基化和复发中的作用，并揭示了药物使用环境对MPFC神经元功能障碍的影响，在戒断过程中，在戒断过程中提供了洞察力治疗，从而提供了性别 - 适用策略。
引用：Ding, X.、Li, Y.、Li, D.、Li, L. 和 Liu, X. (2020)。使用机器学习方法区分甲基苯丙胺依赖患者
Brink, W. (2004)。可卡因渴求的两个新神经生理指标：诱发脑电位和提示调节的惊吓反射。《精神药理学杂志》，18，544–552。https://doi.org/10.1177/02698 81104047282 Friedrichs, F.，& Igel, C. (2005)。多个 SVM 参数的进化调整。神经计算，64，107–117。https://doi.org/10.1016/j. neucom.2004.11.022 Healey, JA，& Picard, RW (2005)。使用生理传感器检测现实世界驾驶任务中的压力。 IEEE 智能交通系统学报，6（2），156–166。https://doi. org/10.1109/TITS.2005.848368 Hearst, MA、Dumais, ST、Osman, E.、Platt, J. 和 Scholkopf, B.
metha mphet胺-Indu Ced自发皮肤病变
甲基苯丙胺具有许多全身性和精神病性副作用。此外，还有一些病例报道与甲基苯丙胺相关的外部诱导的皮肤病变，例如瘙痒，摄取和采摘皮肤。但是，由于甲基苯丙胺，自发性皮肤病变鲜为人知。在这种情况下，检查了11例甲基胺 - 胺 - 递送不同种类的自发性非感染性皮肤病变的患者的社会人口统计学和临床特征，并审查了迄今为止在文献中提出的病例。metha mphet胺-Indu CED自发性皮肤病变并不众所周知，应误诊。这些病变通常在停用甲基苯丙胺后自发解决。临床医生应意识到由于甲基苯丙胺可能发生的各种皮肤病变。关键字：甲基苯丙胺，自发，皮肤，皮肤，病变
水晶 - 甲基苯丙胺 - 使用浸润 -
也有一些证据表明，怀孕期间甲基苯丙胺的使用可能会在长期内影响儿童。研究发现，怀孕期间甲基苯丙胺的使用与智力功能较差，解决问题的技能，短期记忆以及从出生到16年的语言发展之间的关联。也与行为问题和学习困难有关。婴儿也可能出生小和/或过早出生，这增加了需要重症监护和长期健康问题（例如糖尿病，心脏病和肺部问题）的风险。
社区起诉策略南区...
这些会议的结果是，新的创新措施已经成型。一些保留地选择与州政府官员合作，以对抗困扰南达科他州的甲基苯丙胺泛滥。例如，奥格拉拉苏族部落最近与彭宁顿县警长办公室签署了一份谅解备忘录，这是我们办公室在推动这一里程碑方面发挥了关键作用的。大多数部落都与联邦和州当局合作举行了单独的部落峰会，社区成员在峰会上表达了他们的担忧，制定了打击甲基苯丙胺成瘾及其对当地社区影响的计划，并在某些情况下鼓励与当地和州执法部门合作。这些努力最近有所扩大，旨在找到一种涉及所有九个保留地的合作方式。