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o r i g i n a l r e s a r c h抗菌耐药性监测皮肤和软组织感染：医院范围内的细菌种类和抗体
目的：尽管皮肤和软组织感染（SSTIS）是常见的，但坦桑尼亚的抗菌耐药性（NAP-AMR）的国家作用计划集中于血流感染和尿路感染。这项研究评估了实验室确认的SSTI的比例，鉴定了所涉及的细菌物种，分析AMR表型，并研究了与多药耐药（MDR）SSTI相关的危险因素。患者和方法：分析横断面研究是在2023年1月至6月之间进行的，涉及614例SSTIS患者。患者的信息，并使用标准微生物程序，WHONET和Stata软件程序收集并分析了PUS拭子或脓液或坏死组织。结果：患者的中位年龄（四分位间范围）为34（14-54）年，男性占54.4％。实验室确认的SSTI为72.5％（445/614），得出586个细菌分离株。最常见的SSTIS类型是手术部位感染（30.0％），慢性伤口（27.9％）和创伤性伤口（19.7％）。最常见的病原体是金黄色葡萄球菌（17.1％），大肠杆菌（17.1％）和K.肺炎（16.0％）。鉴定出的AMR表型是金黄色葡萄球菌抗甲氧西林的29.0％；延长的谱β乳糖酶产生革兰氏阴性细菌，47.3％；和碳苯甲基阴性细菌，12.9％。与门诊患者相比，住院患者的总体SSTIS为40.9％（251/614），在住院患者中显着高于[或（95％CI）； p值：1.86（1.33–2.59）; p值<0.001]。结论：大约四分之三的患者已实验室确认的SSTI主要由MDR病原体引起。建议对BMC的SSTIS治疗指南进行重新访问，并建议在坦桑尼亚正在进行的AMR监视中纳入SSTIS。
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
r e v i w uganda的糖尿病足溃疡微生物景观的系统评价
背景：糖尿病在全球范围内日益严重。管理不良的糖尿病可能导致糖尿病足溃疡（DFU），这可能成为慢性感染的来源，称为糖尿病足感染。乌干达糖尿病的日益趋势表明，糖尿病足溃疡的潜力可能最终被感染，并且随之而来的是对糖尿病患者生活质量的影响。本综述评估了乌干达DFU的微生物多样性，旨在指导治疗和识别研究差距。摘要的主体：我们在乌干达进行了PubMed，Scopus和Embase搜索了在乌干达进行的研究，这些研究报告了从糖尿病足溃疡中分离出微生物的研究。遵循用于系统评价和荟萃分析（PRISMA）的首选报告项目，我们包括了两项合格的研究，这些研究报告了使用拭子样品和常规培养方法报道了122种细菌分离的细菌。重要的分离株包括世界卫生组织的优先病原体，包括：肠杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎克雷伯氏菌和肺炎杆菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）占葡萄球菌种的33.3％，所有细菌分离株的26％，而长期谱β-内酰胺酶产生埃斯切里希菌大肠杆菌和klebsiella specie占总体微生物隔离的14.29％。大多数细菌表现出对丙霉素，万古霉素，环丙沙星和克林霉素的敏感性，但注意到对共瑞唑唑和氨苄西林的耐药性。关键字：糖尿病足溃疡，脚感染，乌干达，伤口细菌，脚并发症简短的结论：我们得出结论，乌干达DFU的微生物学数据很少；但是，该国DFU的生物负担与世界其他地区的生物负担相似，MRSA对抗生素疗法构成了挑战。因此，继续使用拭子样品以及常规培养和灵敏度方法可能会限制其他重要分离物的隔离，鉴定和表现。我们建议对细菌分离株进行表征，以更好地了解其遗传构成，并制定用于管理糖尿病足感染的国家指南。
HyGenesis 系统：
测试的代表性微生物：（部分概要）HyGenesis 系统：细菌 醋酸钙不动杆菌 1 真菌 黑曲霉 基于独特的抗菌技术，可有效控制各种处理物品和基质上的细菌、真菌、藻类 枯草芽孢杆菌 烟曲霉 和酵母。抗菌活性物质是在美国环境保护局和全球类似监管机构注册的猪布鲁氏菌 杂色曲霉 布鲁氏菌 出芽短梗霉 伯克霍尔德菌 洋葱毛壳菌。这种抗菌剂已安全有效地使用了三十多年。产气荚膜梭菌 镰刀菌 鲍氏棒状杆菌 粉红粘帚菌 本表是应众多要求编制的，要求提供该技术有效的微生物清单。我们选择了大肠杆菌 ATCC 23266 白色青霉菌，以提供测试谱，其中大肠杆菌 1 黄青霉菌 代表所有重要类型和猪嗜血杆菌 柑橘青霉菌 微生物种类。流感嗜血杆菌 秀丽隐杆线虫 肺炎克雷伯菌 ATCC 4352 绳状青霉 干酪乳杆菌 腐殖质青霉 乳酸明串珠菌 青霉菌 单核细胞增多性李斯特菌 变异青霉 耐甲氧西林葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 黑根霉 微球菌 sp. Stachybotrys atra 耻垢分枝杆菌 黄木霉 结核分枝杆菌 趾间毛癣菌 痤疮丙酸杆菌 须毛癣菌 奇异变形杆菌 藻类 奇异变形杆菌1 鱼腥藻 B-1446-1C 普通变形杆菌 小球藻 铜绿假单胞菌 Gium sp. LB 9c 铜绿假单胞菌 PRD-10 波恩颤菌 LB143 铜绿假单胞菌 1 胸膜球菌属 LB11 洋葱假单胞菌 四尾假单胞菌 细长月牙藻 B-325 猪霍乱沙门氏菌 团藻属 LB 9 伤寒沙门氏菌 酵母菌 金黄色葡萄球菌（无色素）1 白色念珠菌 金黄色葡萄球菌（有色素）1 酿酒酵母 表皮葡萄球菌 1 病毒 粪链球菌 禽流感 变形链球菌 HIV B 万古霉素耐药肠球菌 (VRE) 甲型流感 野油菜黄单胞菌 SARS
使用核酸探针鉴定微生物
•支原体肺炎•淋病奈瑟氏菌•rubeola（麻疹）•金黄色葡萄球菌•金黄色葡萄球菌，耐甲氧西林•抗甲氧基•链球菌•链球菌，A组，A组，A•链球菌，B型链球菌，trichomonas agaginalis•Zikika•Zikika•Zikika Virus。在政策＃171中介绍了分子诊断的使用来诊断和管理Borrelia burgdorferi感染（莱姆病）。在策略＃711中介绍了多白素聚合酶链反应测试诊断细菌性阴道病的诊断。对于念珠菌物种，酵母菌的培养仍然是识别和区分这些生物的标准标准。对于核酸扩增测试（NAAT）的灵敏度和特异性高于标准测试方法，但CDC和其他关联指南不建议NAAT作为念珠菌物种的一线测试。CDC疾病控制与预防中心（2015年）将简单的外阴阴道念珠菌归类为零星或不常见；或轻度至中度；或者，在非免疫力低下的妇女中，是白色念珠菌引起的。可以在临床护理环境中进行推定诊断。然而，对于复杂的感染，CDC指出，NAAT可能需要测试多个念珠菌亚种。复杂的外阴阴道念珠菌病被归类为复发或严重；或者，对于患有不受控制的糖尿病，虚弱或免疫抑制的女性，白色念珠菌物种引起的可能性较小。链球菌的抗生素敏感性通常不是用于喉咙培养的。许多探针已被合并为测试面板。但是，如果考虑了抗生素敏感性，那么最有效的诊断方法将是一种培养和抗生素敏感性。在评估B组链球菌中，与传统培养技术相比，DNA探针技术的主要优点是结果的迅速。 这个优势表明，最适当的DNA探针技术是在即将到来的劳动力中，为此，迅速的结果可以允许启动产前抗生素疗法。 应注意的是，定量技术包括扩增和直接探针；因此，不保证使用放大或直接探针同时编码进行定量。 出于本政策的目的，除了胃肠道病原体面板和中枢神经系统面板之外，仅审查了单个探针。 使用直接或扩增的探针技术（有或没有定量的病毒载量）使用核酸测试是用于以下微生物在医学上所必需的：•巨细胞病毒•肝炎B病毒•丙型肝炎病毒•乙型肝炎病毒•HIV-1•HIV-1•HIV-2•HIV-2•HUMHARPESVIRUS 6。 使用核酸测试对病毒载量进行定量的使用被认为是针对未包括在有或没有定量的探针的微生物列表中的微生物的研究。在评估B组链球菌中，与传统培养技术相比，DNA探针技术的主要优点是结果的迅速。这个优势表明，最适当的DNA探针技术是在即将到来的劳动力中，为此，迅速的结果可以允许启动产前抗生素疗法。应注意的是，定量技术包括扩增和直接探针；因此，不保证使用放大或直接探针同时编码进行定量。出于本政策的目的，除了胃肠道病原体面板和中枢神经系统面板之外，仅审查了单个探针。使用直接或扩增的探针技术（有或没有定量的病毒载量）使用核酸测试是用于以下微生物在医学上所必需的：•巨细胞病毒•肝炎B病毒•丙型肝炎病毒•乙型肝炎病毒•HIV-1•HIV-1•HIV-2•HIV-2•HUMHARPESVIRUS 6。使用核酸测试对病毒载量进行定量的使用被认为是针对未包括在有或没有定量的探针的微生物列表中的微生物的研究。
计算机辅助药物设计
Student¹，助理教授，校长1。摘要：医学设计，发现和钦佩的计算方法。一般而言，医学发现大约需要12次和比隆的资本时间。它包括创建新的动作，将靶向蛋白质靶向，分析分子贸易，估计结合强度和药品包裹。计算机支持的药物设计（CADD）具有成本效益，并且没有一些自然试验。结构接地医学设计（SBDD）和配体接地医学设计（LBDD）是计算机支持的医学设计（CADD）方法的两种类型。sbdd样式剖析了大分子靶标3维结构信息（通常是蛋白质或RNA），以识别至关重要的斑点和关系，这些斑点和关系对于它们的独立自然功能很重要。LBDD样式集中在已知的抗生素配体上，以建立其生理化学包裹与抗生素条件之间的关系，这些抗生素与抗生素条件相关的抗生素调节是一种结构 - 劳存关系（SAR），可用于优化已知药物或指导新药物与高级劳动的设计的信息。关键字：计算机辅助药物设计，Inimilico设计，配体，药物发现3.介绍：几个抗生素胶囊可用，机械使用的杏仁时间比其他最大胶囊的时间更长，人类与环绕的微型有机体对感染的斗争是正在进行的，并且可能正在进行中，并且可能是为了供您使用。为此做出贡献是抗生素耐药性的一致上推力，导致需要品牌打屁股的新抗生素（1,2）.closer来设计最近的抗生素，计算机辅助药物布局（CADD）可以与湿行战略相结合，以阐明湿lab策略以阐明耐药的目标，以搜索新的目标，并搜索新的小说和新的小说。解决抗生素耐药性问题的重要机会是确定最近的抗生素目标，该目标构成了对细菌生存至关重要的新型机制。作为一个实例，研究人员的生物信息学策略在计算上显示了许多数据库，并认识到7种参与细菌代谢途径的酶，除了在麦膜上放置在膜上的15种非同顺型蛋白质外，在gram nice细菌中，葡萄球菌（SA），这表明它们是潜在的目的。这种发现也可能有助于克服这种细菌常见抗生素的抗性，例如甲氧西林，氟喹诺酮类和黄唑烷酮。如今，诊断为新型抗生素靶标的A的一个例子是蛋白质血红素氧酶，与细菌的血红素代谢有关，以吸引铁。已有效地应用了CADD技术，以发现铜绿假单胞菌和奈瑟氏菌脑膜化肽的细菌血红素氧酶的抑制剂，从而使血红素氧酶作为抗菌对象的潜在位置（4,5）。
抗生素药物分类PDF
抗菌剂，也称为化学疗法，旨在通过抑制或杀死感染微生物，同时最大程度地减少对宿主的伤害来对抗感染。抗生素是一种由微生物产生的一种抗生素，可有选择地抑制或杀死低浓度的其他微生物的生长或杀死其他微生物。该定义不包括较高生物体产生的物质。可以根据其化学结构，作用机理，靶向生物类型，活性谱和来源分类。某些抗菌作用直接在细菌细胞壁上发挥作用，或者必须通过它，然后才能在细胞内水平破坏细菌代谢。类红霉素这样的抗生素可以靶向革兰氏阳性细菌，但对革兰氏阴性菌的含量无效，除非在极少数情况下。大多数细菌基于实验室中使用的染色技术属于这两类。革兰氏阴性物种，即使用最少的营养迅速繁殖，并且在医院和革兰氏阳性对应物的同时也发现。革兰氏阳性生物的例子包括金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌和肺炎链球菌，而革兰氏阴性菌的葡萄球菌包括大肠杆菌，Neisseria Gonorrhea和Klebsiella。厌氧菌可在没有游离氧气的情况下生存，但需要特殊的条件才能在实验室中生长。但是，在某些情况下，它们会引起严重的感染。使用抗菌药物的问题之一是毒性，在注射部位或影响各种器官的全身毒性上可能表现为局部刺激。一些常见的分类包括： *磺酰胺和相关药物 *奎诺酮，如环丙沙星 *β-乳糖抗生素，例如青霉素和头孢菌素 * tetracyclines * tetracyclines，包括强力霉素 *氨基糖苷，包括氨基糖苷，包括链霉菌素和雌雄同体，包括Er雌激素 * Macrolosiv，酸毛霉素，酸糖尿病，酸糖苷，酸糖苷，酸糖尿病红唑和氯咪唑抗生素也可以根据其作用机制进行分类： *抑制细胞壁合成，例如青霉素和头孢菌素 *抑制蛋白质合成，包括四环素和红霉素在内*也可以根据它们主要针对的生物类型来分类： *抗菌剂，包括青霉素和氨基糖苷 *抗真菌药物，例如抗菌剂 *抗真菌药物，例如ZIDOVUDINE和ACYCLOVIR抗菌抗菌剂，也可以根据其靶向： *抗菌剂进行分类。抗吡喹剂，例如氯喹和甲硝唑 *抗智能剂，例如甲苯二唑和丙ama剂，也可以根据其活性谱进行分类： *狭窄的 - 谱抗微生物剂，例如青霉素g和erythromycin and themimictram and themicramic and themicriame and themicriame andimicrials，themicriame themiccl themiccl tatect themiccl themicrials themiCrimicClateCcltic themiCrimicClateCclticramic tatect the最后，抗菌物质通过迅速杀死细菌或阻止其复制来起作用。氯霉素会导致骨髓抑郁症，而四环素可能会损害肝脏和肾脏。抗菌剂还会引发无法预测且不与剂量有关的超敏反应。这些反应从轻度皮疹到严重的过敏性休克。它们可能是由青霉素，头孢菌素，磺酰胺或氟喹诺酮引起的。另一个主要问题是耐药性，随着时间的流逝，微生物对抗菌药物产生无反应性。这可能是由于某些微生物中的自然耐药性或由于这些药物长时间使用而获得的耐药性。超级感染是指抗菌治疗后新感染的发展。是因为人体的正常微生物菌群发生了改变，导致失衡会导致致病生物更容易确定自己。的例子包括念珠菌过度生长，这通常与四环素和氯霉素等广谱抗生素有关。为了最大程度地减少超级感染，尽可能使用特定的抗菌药物至关重要，避免使用这些药物治疗微不足道的感染，而不是不必要地延长抗菌治疗。使用抗菌剂会导致各种问题，例如肠道菌群被破坏时的维生素缺乏。这种破坏可能是由于某些改变肠道平衡的药物的使用可能会导致这种中断。此外，抗菌药物可以掩盖感染，暂时抑制症状，但可能导致后来更严重的结果。例如，将单剂量的青霉素用于淋病，可能会掩盖梅毒或TB，这是由于短期链霉素引起的。磺酰胺是一类较旧的抗菌剂，由于细菌耐药性和不良副作用的发展而被大大替换。这些化合物主要用作抑制抑制剂，抑制各种细菌的生长，包括革兰氏阳性和革兰氏阴性生物。其作用背后的机制涉及细菌干扰叶酸的合成，而人类可以从饮食中利用预先形成的叶酸。磺酰胺以不同的形式可用，每种都具有其独特的特征。可以根据其作用方式将它们广泛分为三个主要组：（1）抑制细胞壁合成，包括甲基核苷和奥沙西林等青霉素； （2）抑制蛋白质合成； （3）抑制细菌核酸合成。