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关于 microRNA 引导基因调控特异性的新视角及其对转录因子和 RNA 结合蛋白的潜在推广
过去 20 年来，我们对基因调控特异性的认识发生了深刻变化。以前，人们认为调控因子控制着少数基因，通过“钥匙和锁”机制以精确的特异性识别。但最近，对调控因子结合位点占有率（无论是在 DNA 还是 RNA 靶标上）的全基因组探索揭示了每个研究调控因子的大量分子靶标列表。如此差的生化特异性表明每个调控因子控制许多基因，共同影响生物表型。在这里，我提出了第三种模型，即调控因子的生物特异性仅部分归因于“钥匙和锁”生物化学。相反，调控因子在微观尺度上影响许多基因，但大多数相互作用的生物学后果在中观尺度上被减弱：只有少数调控事件从微观传播到宏观尺度，其他调控事件因稳态机制而变得无关紧要。该模型得到了 microRNA 文献的充分支持，数据表明它扩展到其他调控因子。它一方面调和了来自生物化学和比较基因组学的矛盾观察结果，另一方面又调和了来自体内遗传学的矛盾观察结果，但这种概念上的统一却被常见的误解和违反直觉的图形显示模式所掩盖。要深刻理解基因调控，需要澄清概念，以及更适合的统计分析和图形表示。
Victor Ambros和Gary Ruvkun
2024年10月7日，卡罗林斯卡研究所的诺贝尔议会今天决定授予2024年诺贝尔生理学或医学奖，共同授予Victor Ambros和Gary Ruvkun和Gary Ruvkun，以发现MicroRNA及其在今年的诺贝尔奖学奖中的诺贝尔奖奖学金中，他们在诺贝尔奖中的作用及其在诺贝尔奖中的主要科学家将其发现为一台，他们的发现是一份coine;可以将存储在我们染色体中的信息比作我们体内所有细胞的指令手册。每个细胞都包含相同的染色体，因此每个细胞都包含完全相同的基因和完全相同的指令集。然而，不同的细胞类型（例如肌肉和神经细胞）具有非常不同的特征。这些差异是如何产生的？答案在于基因调节，这允许每个单元仅选择相关指令。这确保在每种单元类型中只有正确的基因集有活性。Victor Ambros和Gary Ruvkun对不同的细胞类型的发展感兴趣。他们发现了MicroRNA，这是一种在基因调节中起着至关重要的作用的新型小RNA分子。他们的开创性发现揭示了一个全新的基因调节原则，事实证明这对于包括人类在内的多细胞生物至关重要。现在众所周知，人类基因组编码超过一千个microRNA。他们令人惊讶的发现揭示了基因调节的全新维度。microRNA对于生物如何发展和功能至关重要。
外泌体介导的miR-126和miR-146a在心脏组织再生上的有效性
摘要尽管在治疗急性心肌梗塞的治疗方面取得了进步，但由于成人心肌细胞的非增殖性质，受伤的心肌主要被纤维化组织所取代，最终导致心脏衰竭。为防止心力衰竭，尤其是在心肌梗塞后，基于外部的疗法已成为再生心脏功能最有前途的策略之一。外泌体可以携带microRNA，以支持新血管形成，抗炎和内膜的心脏再生。这项研究表明，动物大鼠模型与MicroRNA-126和MicroRNA-146A模拟外泌体中的组合治疗是心肌梗死后心脏再生的理想选择。从干细胞中分离出来的外泌体并充满了microRNA，其在细胞迁移，管形成和血管内皮生长因子程度中的影响。在下面，在心肌梗死中分析了外泌体中荷载microRNA及其在藻酸盐衍生物水凝胶中的封装的有用性。外泌体分离并加载了microRNA，对细胞迁移，管形成和促进的Vascu-LaL内皮生长因子折叠产生了协同影响。此外，MicroRNA负载外泌体并将其封装在藻酸盐水凝胶中可以帮助减少梗塞大小并改善心肌梗塞的血管生成。包括CD31和连接43在内的血管生成标志物上调，该模型用含有外泌体和microRNAS-异位体的基于藻酸盐水凝胶处理的心肌梗死模型。组织学分析表明，用藻酸盐水凝胶治疗的心肌梗死模型大鼠分别具有较低和较高程度的纤维化和胶原蛋白纤维的藻类水凝胶。这些发现通过血管生成和血管完整性调节对心肌梗死模型具有重要的治疗意义。
2024差距分析和教育需求（年度...
回顾了分化的ICM和TE谱系的机制，并探索技术，以检查和可能修复胚胎植入期间的缺陷和最早的妊娠开始阶段。MicroRNA技术在艺术评估基于microRNA的技术中，用于无创评估胚胎质量和子宫内膜接受植入成功的改善，讨论了有关在人类胚泡中成功植入的分子决定因素的最新数据，以及在人类胚泡和教育中如何改善这些决定的成功，以改善植入成功的实验性成本，以提高植入成本的实验性效率和dif效率>
揭秘基因炼金术：microRNA 介导的基因治疗是肝细胞癌前线的“工匠之作”——战略和创新的综合编年史
1 广东医科大学附属医院重症监护室，湛江，中国，2 路易斯安那州立大学健康科学中心心血管卓越中心，新奥尔良，路易斯安那州，美国，3 中国科学技术大学生命科学学院合肥国家微尺度物质科学实验室，合肥，中国，4 沙特阿拉伯阿尔哈吉，萨坦·本·阿卜杜勒阿齐兹王子大学应用医学院医学实验室系，5 沙特阿拉伯塔伊夫，塔伊夫大学应用医学院临床实验室科学系，6 沙特阿拉伯艾卜哈，哈立德国王大学科学学院生物系，7 沙特阿拉伯艾卜哈，哈立德国王大学苏丹·本·阿卜杜勒阿齐兹王子环境研究与自然资源可持续发展中心，8 浙江大学高分子科学与工程系，X 聚合物国际研究中心，大分子合成与功能化教育部重点实验室，杭州，中国
通过 pemigatinib 靶向 FGFR 可诱导 G1 期细胞周期停滞、细胞应激和肿瘤抑制因子 microRNA 的上调
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativecom-mons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
化学科学 - RSC 出版
成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) – Cas 技术已经彻底改变了从基础科学到医学治疗等各个领域。1,2 然而，需要解决 CRISPR-Cas 的空间和时间控制挑战，从而降低离靶编辑的可能性并拓宽医学应用。首先开发了外源诱导的 CRISPR-Cas 工具，3 例如使用蓝光 4,5 和小药物分子 6 – 8 精确激活 CRISPR-Cas 系统以诱导感兴趣的基因表达。为了充分发挥 CRISPR 在活细胞中的潜力，需要使用关键的内源性生物分子来操纵 CRISPR 工具，以研究细胞内生物标志物并控制特定细胞（如癌细胞和干细胞）的基因组。9,10 例如，已经提出了一种可诱导 microRNA 的 CRISPR 平台，用作干细胞基因组调控工具并感知 microRNA。9
STEMRNA™3rd Gen Reprgrogming Kit
Reprocell在干RNA重编程技术中的最新进化结合了独特的非修饰重编程RNA和microRNA技术以及免疫消融RNA鸡尾酒，以生成诱导的多能干细胞（IPSC）。这个新颖的STEMRNA™3 Rd Gen Reprogrogrgomming Kit为干细胞研究人员提供了新的简单性，多功能性和时间节省的水平。
r e v i e w在局灶性节段性肾小球硬化治疗中的进步，从足够细胞损伤的最新机制的角度来看
摘要：足细胞损伤被广泛认为是驱动局灶性节段性肾小球硬化（FSG）进展的基本机制。最近的研究集中在旨在破坏足细胞内特定致病信号级联的靶向疗法上，从而导致了值得注意的进步。诸如肌动蛋白细胞骨架中改变，氧化应激，线粒体功能障碍以及在足细胞损伤微环体内的自噬不足的机制的作用引起了人们的注意。相应的有针对性药物，例如阿atacept，趋化因子受体（CCR）抑制剂，CDDO-IM（2-甲状体-3,12-12-二氧化碳-1,9-Dien-28-28- imidazolide），单磷酸腺苷单磷酸激活的pro tein kinase（AMPK）激活剂（AMPK）激活剂（AMPK）活化剂，目前是Adaliminabs and Adaliminab。值得注意的是，某些药物（例如利妥昔单抗和斯帕塞坦）可能同时针对多种下游机制，此外，探索分子策略用于已建立药物的分子策略，并开发以抗CD40抗体，血液microRNA，尿液micrororna和Tumor necrise for Aver-aver-aver-pha（Tne Aver-pha）（themerication forsional）的指导。 FSG患者。关键字：局灶性节段性肾小球硬化，足细胞损伤，靶向疗法，生物标志物
环状 RNA 在食管鳞状细胞癌临床前体外和体内模型中具有疗效
摘要。食管癌的预后不佳。已获批准的药物主要集中在治疗效果一般的化疗上。最近，检查点抑制单克隆抗体 Pembrolizumab 获批。为了确定治疗食管鳞状细胞癌 (ESCC) 的新靶点和方式，我们在文献中搜索了与 ESCC 发病机制有关的 circRNA。我们确定了两个下调和 17 个上调的 circRNA，以及一个在临床前体内系统中有效的合成 circRNA。下调的 circRNA 吸收针对肿瘤抑制基因的 microRNA。上调的 circRNA 吸收针对 mRNA 的 microRNA，后者编码具有促肿瘤功能的蛋白质。我们讨论了下调 circRNA 的重建和使用短干扰 RNA (siRNA) 相关实体抑制上调 circRNA 等问题。此外，我们还讨论了已确定靶点的药物可行性问题。