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健康与疾病中的小胶质细胞
• Fabp5 mediates lipid metabolism to drive microglia phenotype transition and neuroinflammation following stroke Yan Li • Senescent microglia conserved in aging and Alzheimer's disease exhibit elevated TREM2 protein levels Noa Rachmian • SorLA limits inflammatory properties of microglia during glioma progression Paulina Kaminska • Galectin-3 role in the小胶质细胞和淀粉样蛋白β的相互作用•小胶质细胞的多色命运图显示了缺血性中风后克隆膨胀，异质性和细胞 - 细胞相互作用。Majed Kikhia•纤维淀粉样蛋白-Beta诱导细胞应激，并改变小胶质细胞中的蛋白质降解Alison Carlisle•一种体外平台，通过与毒素性雌雄同体的血管构成血管化的脑巨噬细胞来产生人脑巨噬细胞。Amin Yarmand•神经胶质瘤中的小胶质细胞动力学：一种鉴定与疾病相关的小胶质细胞Jiawen Qian的命运映射方法•通过CSF1R操纵单核吞噬系统，以了解内源机制和增强后创伤和增强。
小胶质细胞，大脑中的舞者 小胶质细胞在健康和受伤大脑中的作用的研究
数十年甚至数百年来培育和发展的强大研究体系对于这些成功至关重要。但这些机构及其成员也受到了影响：在许多领域，几乎所有其他研究都陷入停滞，资金在原项目完成之前已经或将会用完。初级研究人员担心下一步的职业生涯，因为他们无法完成和发表他们的项目，而招聘冻结限制了他们的工作选择。政府、管理者和资助者对此做出了令人印象深刻的灵活应对。例如，在德国，通过修改法律，固定期限合同的研究人员获得了更多时间，资助组织也调整并延长了资助计划，放宽了截止日期。我们 BIF 通过为我们的研究员提供特殊的 COVID 延期来提供帮助，并将我们的博士奖学金的最长期限从三年延长至三年半——一般而言，适用于所有研究员。
小胶质细胞功能的昼夜节律调节
昼夜节律参与了身体许多方面的调节，包括细胞功能，身体活动和疾病。昼夜节律障碍通常早于神经退行性疾病的典型症状，不仅是非运动症状，而且是其发生和进展的原因之一。神经胶质细胞具有调节其功能以维持脑发育和稳态的昼夜节律。新兴证据表明，小胶质细胞时钟参与了许多生理方面的调节，例如细胞因子释放，吞噬作用，营养和代谢支持，以及小胶质细胞时钟的破坏可能会影响帕金森疾病的多个方面，尤其是帕克森疾病的多个方面，尤其是神经毒素的方法。在此，我们回顾了昼夜节律控制健康和疾病功能的最新进展，并讨论了神经退行性疾病中小胶质细胞钟的新药理干预措施。
小胶质细胞在神经退行性疾病中的作用
摘要近年来，小胶质细胞吸引了它们在各种神经退行性疾病中的作用，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和肌萎缩性侧面硬化症。小胶质细胞是脑居住的巨噬细胞，不仅充当免疫细胞，而且在体内执行其他功能。有趣的是，它们对不同的神经退行性疾病产生了对比作用。除了预先报道的M1（有毒）和M2（保护性）类型外，小胶质细胞现在还包括与疾病相关的小胶质细胞，这是由于更精致的分类。了解这种详细的分类对于阐明小胶质细胞和神经退行性疾病之间的关联是必要的。在这篇综述中，我们讨论了小胶质细胞在神经退行性疾病中的各种作用，并强调了它们作为治疗靶标的潜力。
小胶质细胞作为认知功能的调节剂
简介小胶质细胞被归类为中枢神经系统（CNS）的驻留免疫细胞，并将其指出为神经脱发疾病开发的关键参与者1。通过研究小鼠大脑，在八十年代末和九十年代初发现了这些细胞，并表明小胶质细胞是在整个大脑和脊髓中分布的单核细胞，占脑parenchyma 2的胶质细胞群体的20％以上。小胶质细胞是脑实质中唯一的免疫防御。感染的这些免疫警惕性促进并促进了先天和适应性反应，并参与了许多不同的作用，例如突触和联系的形成，神经元增殖和分化，以及大脑体内平衡的主要经济体在健康和疾病中。通常，小胶质细胞会在炎症条件下通过激活强烈的免疫反应并支撑组织修复和重塑4来保护大脑4。小胶质细胞通过促进形态变化有效地对病原体和脑创伤有效反应。他们通过迁移到发生感染或受伤的部位来应对病原体和伤害，改变其形态，并破坏病原体以去除受损细胞和碎屑5,6。这些神经胶质细胞分泌细胞因子，趋化因子，活性氧和前列腺素，作为免疫反应的一部分7,8。相反，小胶质细胞可以调节并增加过度刺激时的大坝为中枢神经系统，从而产生许多作者命名为反应性神经病的条件9,10。因此，已经研究了许多不同类型的感染，脑创伤，神经退行性疾病和其他几种疾病11-14的小胶质细胞反应。然而，术语“反应性神经病”，“活化的微胶质”或“过度活化的小胶质细胞”可能不是代表几种形态学，生理，
TNFRSF6诱导线粒体功能障碍和小胶质细胞...
败血症的一种具有高致死性和发病率的疾病，被定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的[1]。由败血症引起的弥漫性脑功能障碍称为败血症相关性脑病（SAE），它是败血症的严重并发症[2]。根据报告，大约9-71％的严重败血症患者经历了SAE [3，4]。SAE的临床症状包括男性疾病，记忆力受损，认知障碍和深度昏迷[5）。败血症的急性阶段后，这些人持续了很长时间，严重影响了患者的生活质量。SAE与大脑中的神经元损伤，线粒体功能障碍，血脑屏障障碍以及神经炎症的发展有关，这可能会损害学习，记忆和认知功能[5，6]。但是，SAE病原体SIS仍然不清楚。因此，探索SAE发病机理可以帮助发展新的治疗靶标并改善患者的生活质量。
健康与疾病中小胶质细胞的蛋白质组学景观
小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻免疫细胞，因此在调节大脑稳态中起着至关重要的作用。已知它们在神经退行性疾病中的存在，在小胶质细胞中大量表达了与神经变性相关的风险基因，这突出了它们在促进疾病发病机理方面的重要性。转录组学研究发现了健康和疾病中小胶质细胞的异质景观，确定了与疾病相关的重要特征，例如大坝，以及对小胶质细胞表型的区域和时间多样性的洞察力。定量质谱法在神经退行性领域中的增加，被用作鉴定疾病生物标志物并获得对疾病病理学的更深入了解的方法。蛋白质是细胞功能的主要机械指标，但是转录本和蛋白质组学发现之间的不一致强调了对深度蛋白质组学表型和功能分析的需求，以完全了解细胞和分子水平的疾病动力学。本评论详细介绍了使用蛋白质组学来定义小胶质细胞生物学的当前进展，小胶质细胞中基因与蛋白质表达之间的关系以及旨在解决异质细胞景观的蛋白质组学和新兴方法的未来。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。
小胶质细胞在（Neuro）炎症中的双重作用
如果将搜索词“神经敏化”和“小胶质细胞”独立输入到PubMed中，并且绘制了包括它们在内的每年发表的文章的数量（见图1），则观察到明显的增加，与世纪之交大约重合（和千年）。与前两个相比，搜索“ Neuroin flammation +小胶质细胞”也显示出明显的延迟约10 - 15年。对小胶质细胞作为参与神经胶质肿瘤的药物的兴趣是最近的，但迅速增长，尽管我们仍然不知道它们的整体作用是保护还是对神经元有害。搜索“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +保护性”的结果大致与“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +破坏性”的结果大致相同。小胶质细胞充当中枢神经系统中的稳态细胞。近年来，小胶质细胞的研究重点是定义其在健康和疾病中的脑生理学中的作用。已经发现的内容超出了以前的预期，因为小胶质细胞不仅可以积极参与神经组织的监视任务，而且还参与了神经发生，神经元连通性，突触控制（例如，通过修剪）和髓鞘化等不同方面。当神经组织受到威胁或受损时，小胶质细胞引发了一种有益的急性炎症过程，其特征是释放炎症介质和细胞碎片的吞噬作用。此过程消除了威胁（例如病原体）并修复损害后结束。在这种状态下，炎症会在连续周期内产生损害，而损害又会产生更多的炎症。然而，由于尚未得到充分理解的原因，这种生理自我有限的急性愈合过程的改变会导致自我维持的神经蛋白流量状态。研究主题“细胞神经科学领域的15年前沿：小胶质细胞在（神经）炎症中的双重作用”探索了一些小胶质细胞介导的过程，这些过程会影响大脑和神经元稳态的影响，以及改变它们的因素，例如压力。