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开发选择性吡啶并[2,3-d]嘧啶-7(8H)-酮类哺乳动物 STE20 样 (MST3/4) 激酶抑制剂
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2023 年 11 月 25 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2023.11.24.568596 doi：bioRxiv 预印本
二氢嘧啶酮衍生物作为环氧合酶-2（COX-2）抑制剂的生物活性：一种计算机模拟方法
炎症是免疫系统对有害刺激（如病原体、受损细胞、有毒化合物或辐射）的反应 1，其特征是发红、肿胀、发热、疼痛和组织功能丧失。 2 如果长期持续，可能会变成慢性，从而导致组织损伤和细胞死亡，引起各种退行性 3 和神经退行性疾病。 4 据世界卫生组织称，慢性炎症是世界上最主要的死亡原因。 5 预计未来 30 年与慢性炎症相关的疾病将继续增加。在世界范围内，五分之三的人死于与慢性炎症相关的疾病，例如中风、慢性呼吸道疾病、心脏病、癌症、肥胖症和糖尿病。 6 – 8
考虑夏季相对湿度
•Kwok，W。T.（2016），室内空气质量及其对人类的影响 - 对过去30年中的挑战和发展的回顾。能源与建筑物（130）pp。637–650。•皇家儿科和儿童健康学院（2020年），内部故事：室内空气质量对儿童和年轻人的健康影响，在线访问：https：//www.rcpch.ac.uk/ stites/stites/site/default/files/files/files/files/202020-101/the-inside-inside-inside-inside-report_january-2020.ppd•Spir.p.（2017）。对建筑物的能源性能，室外空气污染与室内空气质量的互动，第128卷，2017年第128卷，第179-186页，ISSN 1876-6102，https：//doi..org/10.1016/j.epro.2017.2017.09.09.039•tham，tham，K.K。（2016）。室内空气质量及其对人类的影响 - 对过去30年中挑战和发展的综述。能源与建筑物，VO.130，pp。637–650。
靶向MTOR和Survivin同时通过抑制DNA损伤修复并扩增有丝分裂
电子邮件：Ashraf.abousalem@gmail.com *** Mohamed A. Ismail Mansoura University，科学学院，化学系，Mansoura 35516，埃及。 电子邮件：mismail@mans.edu.eg 1。 简介电子邮件：Ashraf.abousalem@gmail.com *** Mohamed A. Ismail Mansoura University，科学学院，化学系，Mansoura 35516，埃及。电子邮件：mismail@mans.edu.eg 1。简介
细菌群体传感信号是在全球丰富的emiliania huxleyi
海洋浮游植物，病毒和细菌之间的相互作用驱动生物地球化学循环，塑造海洋营养结构并影响全球气候。微生物产生的化合物已成为影响真核生理学的关键参与者，进而重塑微生物群落结构。这项工作旨在揭示细菌群体传感分子2- heptyl-4-喹诺酮（HHQ），该分子是由海洋γ-帕特罗氏菌杆菌spps spp。生成的，可阻止病毒诱导的cocimopol cocicocipol hh hhh cocicocipocipocipocipocipol hh spp。先前的工作已经建立了烷基素醇作为二羟基脱氢酶（Dhodh）的抑制剂，这是一种基本酶，促进了嘧啶生物合成和潜在的抗病毒药物靶标的第四步。huxleyi dhodh的N末端截断版在大肠杆菌中异源表达，纯化和动力学表征。在这里，我们显示HHQ是E. huxleyi Dhodh的有效抑制剂（2.3 nm的K I）。E。huxleyi细胞暴露于brequinar（典型的人类dhodh抑制剂）中，经历了直接但可逆的细胞停滞，这种作用反映了先前观察到的HHQ诱导的细胞静止。然而，brequinar治疗缺乏在HHQ暴露的赫uxleyi中观察到的其他显着影响，包括细胞大小，叶绿素荧光的显着变化以及免受病毒诱导的裂解的保护，表明HHQ具有尚未发现的尚未发现的生理靶标。一起，这些结果表明细菌群体传感分子在海洋生态系统中三方相互作用中的新颖而复杂的作用，为探索微生物化学信号传导在Algal Bloom调节和宿主肺病动力学中的作用开辟了新的途径。
高接触干表面上的人类致病细菌可以通过在中等湿度下变暖到人类皮肤温度来控制
与医疗保健相关的感染已成为全球主要的健康问题。致病细菌传播的一种途径是与“高触摸”干燥表面（例如扶手）接触。因此，用消毒化学物质定期清洁表面不足，因此需要使用替代性控制方法。我们预先表明，加热到人皮温度会影响致病细菌在干燥表面上的存活，但在该研究中没有考虑湿度。在这里，我们通过对先前收集的数据的主要成分分析（n = 576，对于CFU计数）进行了影响医院干燥表面上的活细菌数量的投资，并通过实验验证了人类皮肤对人类皮肤温度对病原细菌在干燥表面下的炎症生存的影响。结果表明，与其他人相比，PCA在低温和低湿度（第3组）下将医院的干燥表面分为四组（第1 〜4组）和低温和低湿度（第3组）的干燥表面（第1组和第4组（第1组）（P <0.05）。Experimentally, warming to human-skin temperature (37˚C with 90% humidity) for 18~72h significantly suppressed the survival of pathogenic bacteria on dry surfaces, such as plastic surfaces [ p < 0.05 vs. 15˚C ( Escherichia coli DH5 α , Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter baumannii和bla ndm-5 e大肠杆菌）或扶手[p <0.05 vs. 15〜25˚C（e。大肠杆菌DH5α，s。金黄色，p。铜绿，a。bau-mannii）]，中等55％的湿度。大肠杆菌DH5α，s。此外，间歇性加热到人皮温度降低了形成孢子的细菌（枯草芽孢杆菌）的存活（p <0.01 vs.连续加热到人类皮肤温度）。nhaa是Na + /H +抗胞剂，可以调节细菌在干燥表面上的存活，而抑制剂2-氨基酰胺氨酸可以增强在人类皮肤温度下变暖对致病细菌存活的影响（e。< /div>金黄色葡萄酒，a。Baumannii）在干燥的表面上。因此，变暖为人类 -
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伊萨蛋白 - 吡啶定衍生物作为针对结核分枝杆菌的烯酰基酰基载体蛋白还原酶（INHA）抑制剂
结核病是一个在全球范围内的问题，由于抗药性不断发展，对经济造成了负担。需要开发新的抗结核药物，并且可以通过抑制可毒靶标实现。结核分枝杆菌烯酰酰基载体蛋白（ACP）还原酶（INHA）是结核分枝杆菌存活的重要酶。在这项研究中，我们报告了可以通过抑制该酶来治疗结核病的伊萨蛋白衍生物的合成。化合物4L显示IC 50值（0.6±0.94 µm）类似于异念珠菌，但对MDR和XDR结核分枝杆菌菌株（MIC分别为0.48和3.9 µg/ mL）也有效。分子对接研究表明，这种化合物通过在活性部位使用相对未开发的疏水口袋结合。分子动力学用于研究和支持4L复合物与靶酶的稳定性。这项研究为新型抗结核药物的设计和合成铺平了道路。
引用Zhou M，Luo Q和Xu Y（2023），作为去甲肾上腺素释放的抑制剂，右美托咪定对中风相关的Pneumo
肾上腺素能受体（β2-ARS）（Prass等，2006）。β2-ARS在所有显着的免疫细胞亚型上密集表达，然后通过降低弹性媒介物的合成和释放来传达信号传导途径，并管理外围免疫系统是抑制性的，以抑制（Bosmann等，2012;Martín-Cordern-cordero and and parecrign and。 Hervé等人，2017年；Aaç等人，2018年），来自活化的巨噬细胞和淋巴细胞。这种抗炎性反应被认为是防止缺血后大脑严重和有害的炎症反应的补偿机制（Chamorro等，2007； Iadecola and Anrather，2011）。然而，抗炎性反应会增加对中风后全身感染的敏感性，尤其是肺炎。可以释放针对中枢神经系统抗原的旁观者自身免疫因子，这是由于肺炎引起的炎症而释放的，这可能会使中风患者的预后恶化。因此，预防中风相关的肺炎至关重要（Winklewski等，2014）。右美托咪定（DEX）是α2肾上腺素能受体（α2-ARS）的有效且高度选择性的激动剂。通过激活突触前α2-ARS，DEX通过防止NE释放核核核释放来降低交感神经活性（Jorm和Stamford，1993）。由于其防止NE释放的能力，DEX具有免疫保护品质（Wang等，2019）。dex通过预防小胶质细胞激活，降低神经蛋白的弱化反应并最大程度地减少神经元坏死和凋亡来保护大脑（Kim等，2017; Gao等人，2019年）。关于肺部炎症，研究人员发现，DEX通过多种抗炎性通道在肺组织中降低了炎症反应，包括胆碱能抗炎性系统和TLR4/NF-κB路径（Wu等，2013; Liu et al an flr4/nf-κB路径。进行本研究是为了确定dex对中风小鼠中脑和周围免疫状态的影响，并探索DEX是否会改善SAP的症状以及有益的神经元结局。