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在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
不寻常的青少年腹部肿瘤，呈现神经精神病和大规模的腹部腹腔肿瘤：两种病例的报告
青春期的腹部肿瘤代表了一组多样化的病理，可以非典型地呈现，从神经精神障碍到明显的腹部延伸。这项研究的目的是报告两个罕见的病例，这些病例强调了该年龄段腹部肿瘤的诊断和治疗性挑战。在第一种情况下，一个12岁的女孩出现了10天的急性神经精神症状的历史，包括幻觉和认知能力下降，导致诊断为抗N-甲基-D-大洲 - 天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎。尽管最初的超声是非诊断的，但随后的磁共振成像（MRI）显示出3厘米卵巢皮肤皮肤囊肿。迅速的手术切除与免疫疗法相结合，导致了快速的神经系统改善，并且在几天内观察到了完全恢复，并在一年的随访中持续。在第二种情况下，一个14岁的女孩在一个月内表现出进行性腹部扩张，并被发现具有较大的，主要是坚固的骨盆质量。详细的成像研究，包括计算机断层扫描（CT），描绘了一个双重质量，该质量在最大尺寸中的测量高达30 cm。术中发现证实了肿块是壁上子宫平滑肌瘤。手术切除导致症状解决和实验室参数的归一化（血红蛋白从8.6 g/dL提高），随访期间没有复发。这些病例在定量上强调，即使是良性肿瘤的分别为3 cm和30 cm，也会导致显着的发病率。最终，我们的发现强调了高可疑指数，重复的高分辨率成像以及多学科方法的重要性，以确保及时诊断和最佳管理，从而有助于改善青少年非典型腹部肿瘤的临床策略。
氨基和Mercapto型耦合剂的新组合与高
摘要纳米技术已经改变了工业腐蚀的限制，提供了增强治疗结果的机会，同时最大程度地减少了不良影响。这项研究的重点是氨基和墨托型耦合剂的组合，以制造含硫的聚合物聚合物涂层的钴铁液纳米纳米粒子，以作为抗腐蚀的潜在应用。在这项研究工作中，两种类型的聚合物有限岩纳米复合材料由组成的单体组成，该单体由一个组成的单体组成，其中无机纳米颗粒核通过包含上述单体共聚物在分子的一端组成的共聚物的层覆盖。两个系统（包括基于卵磷脂表面活性剂的微乳液系统和游离卵磷脂乳液系统）分别用于合成纳米复合材料，并分别将其标记为PF-A和PF-B。用X射线衍射（XRD）和动态光散射（DLS）分析表征准备好的样品。制备的PF-A纳米复合材料提供了一种形成的膜，在金属表面上具有出色的抗腐烂特性而无需产生污泥，而不使用磷或铬在1.0 m HCl溶液中与PF-B相比，在1.0 m HCl溶液中，最大最大腐蚀抑制效率为1.5 wt。基于纳米量的1.5 wt。基于纳米体重的量度（MG/CMG/cmg/cmg/cmg）。研究了操作参数，例如温度和抑制剂浓度。用原子力显微镜（AFM）证实了在钢表面形成的膜表面形成的膜，所获得的结果揭示了彼此紧凑和对齐的球状纳米球，形成了针对腐蚀性环境的抗腐蚀屏蔽单层。AFM图像验证了钢板表面上的膜形成，并且由于胺和默西托托类型的耦合剂的独特组合具有协同作用，因此两种样品的抗腐蚀抑制作用的实验发现与对照样品相比。
小碳氢化合物渗漏对硫循环的影响...
摘要。所有碳氢化合物（HC）储层泄漏到一些液体。少量HCS逃脱了海上储物，并通过将有机贫困海洋沉积物朝向表面迁移时，这些HC通常在到达沉积物 - 水界面之前被微生物完全代谢。然而，这些低且通常没有注意到的向上的hc伏布仍然影响着周围沉积物的地球化学，并潜在地刺激了浅层地下环境中微生物种群的代谢活性。在这项研究中，我们研究了如何局部的HC渗漏，以使SW Barents Sea的有机贫困沉积物中的微生物硫酸盐减少，重点关注三个采样区域，上面有两个已知的HC沉积物和两个原始海底参考区。对50个重力核心的分析显示，预测的硫酸盐耗尽深度有可能变化，范围从海藻下方3到12 m。我们观察到几乎线性孔隙水硫酸盐和碱度原状，沿硫酸盐还原的低速率（PMOL CM 3 d-1）。segage-sodic和元共转录组数据表明甲烷（AOM）的代谢性和活性对硫酸盐还原和氧化作用。功能标记基因（APRAB，DSRAB，MCRA）的表达揭示了通过硫酸盐还原硫酸盐的脱硫杆菌和甲烷 - 可营养的ANME-ANME-ANME-1古细菌的代谢，在沉积物中HC痕迹维持了HC痕迹。此外，在与AOM过程的同时，我们发现lokiarchaeia和
饲料氨基酸的微生物产生可促进大豆粉的减少和替代
摘要摘要，促进大豆粉减少和取代以及较低的蛋白质饮食技术，中国已成为饲料氨基酸的主要全球生产国。然而，由于氨基酸行业在独立发展工业菌株方面相对较晚而面临重大挑战，从而导致相对落后的主要经济和技术参数以及不那么强大的知识产权框架。合成生物学的快速进步为产生氨基酸的菌株设计和优化提供了有希望的途径，为氨基酸发酵行业提供了新的机会，以增强全球竞争力。这项研究对国内和国际市场对饲料氨基酸的需求进行了深入的分析，系统地回顾了微生物氨基酸生产中的关键技术突破，并确定了家庭氨基酸行业面临的主要挑战。此外，它还进一步探讨了微生物氨基酸产生的未来发展趋势和挑战，并提出了一系列有针对性和全面的解决方案，以提供深入的见解和指导，以为微生物氨基酸行业的稳定和加速增长提供指导。
伊斯兰与经济发展：中东和北非的非穆斯林少数民族的案例
本章调查了中东和北非（MENA）地区的经济历史上的一个长期困难：为什么中东和梅纳的土著非穆斯林少数民族比穆斯林多数派的社会经济成果更好？关注埃及的科普特基督徒的案例，埃及是该地区绝对数量的最大的非穆斯林少数群体，并采用了广泛的新型档案数据来源，该章认为，科普特人的上级SES可以通过伊斯兰的消极影响来解释，这两个伊斯兰教对穆斯林的负面影响都不定义为伊斯兰教的待遇（伊斯兰教的待遇也被定义为一组信仰或copitions copitions copitions coptiationsization coptiationsization coptize）化。相反，本章将现象追溯到埃及历史上从科普特基督教到伊斯兰教的历史conversion依，在641 CE的阿拉伯人征服当时的埃及人之后。的论点是，从641到1856年，对非穆斯林（最初所有埃及人）对非穆斯林（最初所有埃及人）的投票税的回归率导致（非转换）Copt的缩水缩小到了一个更好的少数民族中。Coptic-Muslim SES GAP随后由于对获得白领和手工技能的群体限制而持续存在。本章开辟了有关北非地区及其他地区非穆斯林少数民族的新研究领域。
2025; 15（7）：3143-3158。 doi：10.7150/thno.104722研究论文同种异体非蛋白质生成氨基酸BMAA疫苗破坏了免疫TOR
免疫疗法的基本问题是大多数类型的肿瘤中缺乏肿瘤特异性抗原，从而导致免疫耐受性。对于大约85％的微卫星稳定患者（MSS）结直肠癌（CRC），缺乏肿瘤新抗原会导致免疫疗法功效不佳。我们先前的研究表明，非蛋白酶脯氨酸（PRO）类似物氮氮杂氨酸-2-羧酸（AZE）的掺杂可能会产生突变的蛋白质，从而显着增强肿瘤细胞抗原性和抗肿瘤免疫反应。方法：为了激活更特异性的抗肿瘤免疫反应，副作用较少，我们利用了非蛋白质生成丝氨酸（SER）类似物β-N-甲基氨基氨基 - L-丙氨酸（BMAA），可以通过适当的速率将其用作Seryl TRNA合成酶将其掺入蛋白质中。BMAA掺入的新抗原，并在鼠CRC模型中选择了具有高抗原性的癌细胞富集肽，以制备基于BMAA的自组装纳米颗粒（SAN）。单细胞测序，以分析由SAN疫苗接种诱导的免疫反应，并结合Toll样受体7激动剂（TLRA）辅助和BMAA治疗。结果：San-TlrA接种BMAA治疗诱导了抗肿瘤免疫微环境。这种组合刺激了特定CD8 + T细胞的产生和靶向BMAA的IgG衰老的Neopitopes，最终促进了CRC鼠模型中的免疫激活，抑制肿瘤和延长生存率。这种方法为CRC免疫疗法提供了新的途径。此外，BMAA与SAN疫苗相结合，显着增强了免疫检查点抑制剂抗PD-1抗体的功效。结论：我们的发现提供了一种有前途的策略，用于使用BMAA人为地引入新抗原，这可以破坏免疫耐受性而不会破坏全身免疫平衡。
糖胺聚糖根据其性质和本地化表现出不同的相互作用和与BMP2的信号
糖胺聚糖（GAGS）在调节骨形态发生蛋白（BMP）信号传导中的作用代表了最近和未置换的区域。矛盾的报告提出了双重影响：有些表示积极影响，而另一些则表现出负面影响。这种二元性表明插口的定位（在细胞表面或细胞外基质内）或特定类型的GAG可能决定其信号传导作用。负责BMP2结合的乙酰肝素（HS）的精确硫酸盐模式仍然难以捉摸。BMP2表现出比其他GAG的结合偏爱与HS结合。使用模仿细胞外基质的特征良好的生物材料，我们的研究表明，与硫酸软骨素（CS）相反，HS促进了细胞外空间中的BMP2信号传导，从而增强了细胞表面的BMP2生物活性。进一步的观察结果表明，HS六糖内的中央IDOA（2 s）-GLCNS（6s）三硫化基序可增强结合。尽管如此，BMP2还是对各种HS硫酸盐类型和序列的适应性程度。分子动态模拟将这种适应性归因于BMP2 N末端柔韧性。我们的发现说明了GAG和BMP信号之间的复杂相互作用，突出了定位和特定硫酸化模式的重要性。这种理解对具有针对BMP信号通路的治疗应用的生物材料的发展具有影响。
氨基酸组成驱动肽聚集
图1：使用在线UV模块收集的分析数据可实现数据驱动的方法进行合成分析。a）AFPS可以精确监测反应动力学，这与序列的聚集有关。b）在线紫外线痕迹中的聚集被特征在于脱落峰的扩大。聚集通过以下公式计算的聚合因子来量化：AF = WN - HN。wn：最大高度的一半，正常为第一个峰，wn：峰高到第一个峰。如果AF> 20，则将序列视为汇总。c）聚集是由生长的肽链之间的β-呈驱动的。d）利用合成过程中收集的在线紫外线数据，以预测聚集的发生和单个氨基酸的贡献。
253rd ENMC国际研讨会：横纹肌肉层状 - 自然史和临床试验准备就绪。 2022年6月24日至26日，荷兰Hoofddorp
关键字：LMNA，lamins，肌病，emery-dreifuss，心脏介绍和概述横纹肌肉层状（SMLS）是一组罕见的遗传性神经肌肉和心脏疾病，这是由于编码A-type层lamins的LMNA基因的突变引起的[1]。它们包含LMNA相关的先天性肌肉营养不良（L-CMD），Emery-Dreifuss肌肉营养不良（EDMD），这是一种肢体束肌营养不良症（以前是LGMD1B）的形式，并具有隔离的扩张性心肌疗法，并具有传导DCM-CD（DCM-CD）。近年来，已经做出了许多努力来阐明临床自然史，探索发病机理并通过国际合作开发SML的治疗方法。因此，自2006年关于椎板病的最后一次ENMC研讨会以来，该领域的当前知识已大大增加[2]。但是，目前非常需要多学科方法，包括临床和基础研究专家，以识别和定义SML中的临床结果指标和生物标志物。这将对疾病自然史的理解以及对实验药物对未来临床试验的影响的评估产生深远影响。