摘要。- 目标:阿霉素(DXR)通常用作癌症治疗的药物。但是,有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine(GLN)是一种抑制粉状酶活性的药物,可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法:将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA,DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天(累积剂量为20 mg/ kg)。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN,而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果:DXR治疗导致通过核面升高Kappa B(NF-κB)(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)(COX-2)(COX-2)的氧化应激,恶质脱氢(MDA)的氧化应激(MDA)以及超级氧化突变酶(SOD)的氧化酶(SOD)和GHOTASE(GHITAPASE)的氧化(GHSAL的氧化)(COX-2)和GLUTAPASE的下降,氧化应激(COX-2)的氧化应激(COX-2),。 caspase-3和降低Bcl-2,并增加脂质过氧化,线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时,已经观察到它会积极影响各种生物学标志物,包括COX-2,NF-κB,MDA,SOD,SOD,BAX,BAX,BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2,并增加脂质过氧化,线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时,已经观察到它会积极影响各种生物学标志物,包括COX-2,NF-κB,MDA,SOD,SOD,BAX,BAX,BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外,GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论:大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展,而GLN的结构可以恢复这些毒性,这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
1。研究中心,中国518107的深圳市孙子大学第七附属医院; 2。干细胞生物学和组织工程中心,干细胞和组织工程的主要实验室,教育部,孙子森大学,广州,510080,中国; 3。宗山眼科中心,太阳森大学,广州,510060,中国; 4。内分泌学系,中国510080的广州太阳YAT-SEN大学的第一家附属医院; 5。国家 - 古旺冈联合工程实验室,用于诊断和治疗血管疾病,第一家附属医院,太阳Yat-Sen University,广州,中国510080; 6。生命科学学院,科学院科技大学,悉尼大学,ULTIMO,新南威尔士州2007年,澳大利亚。†同等贡献 *通讯副教授,钦朱耶,科学研究中心,中国广东的深圳市孙子森大学第七附属医院。电子邮件:yichj@mail.sysu.edu.cn,王王王博士,中国广东的深圳市太阳Yat-Sen University Sun Yat-Sen大学科学研究中心。 电子邮件:wangjch38@mail.sysu.edu.cn电子邮件:yichj@mail.sysu.edu.cn,王王王博士,中国广东的深圳市太阳Yat-Sen University Sun Yat-Sen大学科学研究中心。电子邮件:wangjch38@mail.sysu.edu.cn电子邮件:wangjch38@mail.sysu.edu.cn
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ao ao getulio vargas(fgv),s〜ao ao ao paulo管理学院(fgv eeps),s〜 ao ao ao ao ao paulo,巴西BFundaçoao ao ao ao getulio vargas(fgv),巴西人公共和工商管理学院(FGV eBape)科学技术,巴西索罗卡巴,支持IPRA研究小组(Suproprapra 2017 SGR 1683),Institut de ci'Encia“ Encia”环境技术(ICTA; UNIDAD de excelecia“MaríaDeMaeztu”MaríaDeMaeztu“MaríaDeMaeztu”(MDM-2013-0552),University,University)巴塞罗那,西班牙,兼化学,生物与环境工程系,大学自动欧洲欧洲裔巴塞罗那大学(UAB),UAB校园UAB,08193,贝拉特拉,巴塞罗那,西班牙F型全球公共政策研究所(IGPP)
摘要泥炭地在全球碳(C)周期中起着至关重要的作用,使其修复成为减轻温室气体(GHG)排放并保留的关键阶层。这项研究分析了在毛线和温带泥炭地中使用的最合并的恢复途径,潜在地适用于热带泥炭园区。我们的分析侧重于修复措施的温室气体排放和C保留潜力。评估C股票变化的泥炭地(重新开采)泥炭地和泥炭地与持续排水相关,我们采用了一种概念上的方法,该方法考虑了短期C捕获(大气与泥炭地生态系统之间的温室气体交换)和泥炭中的长期C序列。我们概念模型的主要标准是捕获C和减少温室气体排放的恢复措施的能力。我们的发现表明碳二氧化碳(CO 2)是长期
生酮饮食 (KD) 已在众多临床研究和动物疾病模型中证明具有调节免疫反应和促进全身抗炎状态的益处。我们在此研究了生酮饮食对 SARS-CoV-2 感染后小鼠全身毒性的影响。我们的数据表明,在生酮饮食下,SARS-CoV-2 可减少体重减轻,并提高动物的整体存活率。多器官转录重编程和代谢重组的减弱表明生酮饮食可启动和减轻病毒引起的全身变化。我们观察到心脏中金属蛋白酶减少,炎症稳态蛋白转录增加,血清促炎症细胞因子(即 TNF- α、IL-15、IL-22、G-CSF、M-CSF、MCP-1)、炎症代谢标志物(即犬尿氨酸/色氨酸比率)和炎症前列腺素降低,表明 KD 感染动物的全身炎症减少。综上所述,这些数据表明 KD 可以改变 SARS-CoV-2 感染后动物的转录和代谢反应,改善小鼠健康状况,减少炎症,恢复氨基酸、核苷酸、脂质和能量货币代谢。
大脑中的神经调节剂以多种形式的突触可塑性发挥作用,这些可塑性被表示为元可塑性,现有的脉冲神经网络 (SNN) 和非脉冲人工神经网络 (ANN) 很少考虑到这一点。在这里,我们报告了一种有效的受大脑启发的 SNN 和 ANN 计算算法,本文称为神经调节辅助信用分配 (NACA),它使用期望信号将定义水平的神经调节剂诱导到选择性突触,从而根据神经调节剂水平以非线性方式修改长期突触增强和抑制。NACA 算法在学习空间和时间分类任务时实现了高识别准确率,同时大幅降低了计算成本。值得注意的是,NACA 还被证实可有效学习五种不同复杂程度的类别连续学习任务,并以低计算成本显著缓解灾难性遗忘。映射突触权重变化表明,这些好处可以通过基于期望的整体神经调节所导致的稀疏和有针对性的突触修改来解释。
摆脱化石燃料对于实现可持续的未来至关重要。在不逆转生活质量改善的情况下进行这一转变是最终的挑战。虽然尽量减少气候变化的预期影响是脱碳的主要驱动力,但化石能源不可避免的枯竭应该提供同样强大甚至更强大的激励。绝大多数概述“净零碳排放”途径的出版物都未能实现真正的“无化石燃料”未来,除非通过碳捕获和封存重新回到对化石燃料的某种程度的依赖。虽然碳捕获和封存可能是实现脱碳的必要步骤,但如果没有定义终点,这样的中期目标可能会变成死胡同。更广泛采用可再生能源的主要障碍是其固有的间歇性。太阳能和风能是迄今为止最丰富的可再生能源,预计将在向可持续未来过渡中发挥最大作用。间歇性出现在多个层面。最容易识别的是短期(每分钟、每小时或每日)变化,这应该是最容易处理的。较少被意识到的是季节性和年际变化。季节性变化带来的挑战远大于每分钟或每小时的变化,因为它们会导致长时间的能源短缺。我们感兴趣的是未来所有能源(100%)都来自可再生能源,不再使用化石燃料的可行性。我们对太阳辐射和风速时间序列记录进行了基本的统计分析,以量化它们在季节和年际间的间歇程度。当供应不能满足需求时,我们采用一种简单但可靠的短缺计算方法,即通过修改后的累积供应/短缺分析,将运输过剩能源到储存处并在需要时回收所产生的能源损失纳入其中。本文提供的分析为在假设能源系统完全由可再生能源供电的情况下,选择安装过剩容量还是部署能源储存以保证可靠的能源服务提供了指导。本文研究了水电和生物燃料资源的季节性和年度间变化,以估计它们缓解太阳能和风能资源间歇性的潜力。本文提供的分析旨在提供粗略的、大体部分的估计,并不用于实际能源基础设施的规划或运营。本文主要关注美国东北部地区,以美国本土为中心
植物相关的微生物包括细菌,古细菌,真菌和病毒的分类学多样化群落,它们与宿主植物建立了不可或缺的生态关系,并构成了植物 - 微生物组。植物微生物组不仅在植物的正常生长和发育中做出贡献,而且在非生物胁迫条件下维持植物稳态中起着至关重要的作用。由于其巨大的代谢潜力,植物 - 微生物组为宿主植物提供了通过各种机制来减轻非生物应激的能力,例如产生抗氧化剂,植物生长激素,生物活性化合物,有害化学物质和毒素,毒素,反应性氧气和其他免费阳性质量和其他X。对植物 - 微生物组的结构和功能的更深入了解以及植物 - 微生物组介导的降低非生物压力的复杂机制将使其用于减轻作物植物的非生物压力的利用和抗胁迫作物的发展。本评论旨在探索植物植物中植物菌,热,盐度和重金属压力的潜力,并找到可持续的解决方案以提高农业生产力。总结了对植物生物体在赋予植物的非生物胁迫耐受性中作用的机理见解,这将有助于新型生物调节剂的发展。涉及候选基因鉴定和靶向基因修饰的高通量现代方法,例如基因组学,转录组学,代谢组学和基于植物 - 微生物基的基因基因工程,并在不断增强的气候抗性农作物的需求中得到了不断增强。
。cc-by 4.0未经同行评审获得的未获得的国际许可证是作者/筹款人,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人(该版本发布于2023年7月18日。; https://doi.org/10.1101/2022.05.05.05.02.490309 doi:biorxiv Preprint