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新闻稿Tropion-Lung07第3阶段试验发起了以前
8 7 Majes和Al。 J hematol 2021; 14（1）：108。 9 adib e和al。 基因组医学。 2022; 14（1）：3 10 Bubennorf L，Al。 EUR REV呼吸。 2017：26（144）：144：144。 11 paz-ares l和al。 J Thorac Oncol 2020 15：1657-1669。 12 TSK模拟和Al。 lanced。 2019年5月4日; 393）：1819-1 13愤怒J.R.和al。 Keynote-024 5绩效OS。 ESMO 2021虚拟国会。 2021年9月16日至20日； LBA51摘要。 14 Abreu d和al。 ann onc 2021 7月32日（7）：881-895。 15个女人和al。 动力学的发展。 2015; 244：99-1 16 a和al。 癌症起源。 2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。8 7 Majes和Al。J hematol 2021; 14（1）：108。 9 adib e和al。 基因组医学。 2022; 14（1）：3 10 Bubennorf L，Al。 EUR REV呼吸。 2017：26（144）：144：144。 11 paz-ares l和al。 J Thorac Oncol 2020 15：1657-1669。 12 TSK模拟和Al。 lanced。 2019年5月4日; 393）：1819-1 13愤怒J.R.和al。 Keynote-024 5绩效OS。 ESMO 2021虚拟国会。 2021年9月16日至20日； LBA51摘要。 14 Abreu d和al。 ann onc 2021 7月32日（7）：881-895。 15个女人和al。 动力学的发展。 2015; 244：99-1 16 a和al。 癌症起源。 2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。J hematol2021; 14（1）：108。9 adib e和al。基因组医学。2022; 14（1）：310 Bubennorf L，Al。 EUR REV呼吸。 2017：26（144）：144：144。 11 paz-ares l和al。 J Thorac Oncol 2020 15：1657-1669。 12 TSK模拟和Al。 lanced。 2019年5月4日; 393）：1819-1 13愤怒J.R.和al。 Keynote-024 5绩效OS。 ESMO 2021虚拟国会。 2021年9月16日至20日； LBA51摘要。 14 Abreu d和al。 ann onc 2021 7月32日（7）：881-895。 15个女人和al。 动力学的发展。 2015; 244：99-1 16 a和al。 癌症起源。 2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。10 Bubennorf L，Al。EUR REV呼吸。2017：26（144）：144：144。11 paz-ares l和al。J Thorac Oncol2020 15：1657-1669。12 TSK模拟和Al。lanced。2019年5月4日; 393）：1819-1 13愤怒J.R.和al。 Keynote-024 5绩效OS。 ESMO 2021虚拟国会。 2021年9月16日至20日； LBA51摘要。 14 Abreu d和al。 ann onc 2021 7月32日（7）：881-895。 15个女人和al。 动力学的发展。 2015; 244：99-1 16 a和al。 癌症起源。 2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。2019年5月4日; 393）：1819-113愤怒J.R.和al。Keynote-024 5绩效OS。ESMO 2021虚拟国会。2021年9月16日至20日； LBA51摘要。14 Abreu d和al。 ann onc 2021 7月32日（7）：881-895。 15个女人和al。 动力学的发展。 2015; 244：99-1 16 a和al。 癌症起源。 2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。14 Abreu d和al。ann onc2021 7月32日（7）：881-895。15个女人和al。动力学的发展。2015; 244：99-1 16 a和al。 癌症起源。 2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。2015; 244：99-116 a和al。癌症起源。2015; 6（3-4）：84-105。 17 inamura k和al。 oncosses 2017; 8（17）：28725-28735。 18 DM的Goldenberg和Al。 oncosses 2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。2015; 6（3-4）：84-105。17 inamura k和al。oncosses2017; 8（17）：28725-28735。18 DM的Goldenberg和Al。oncosses2018; 9（48）：28989-2 19 mith r和al。 是Pathol。 2020; 70：287-2 20 Zaman s和al。 onco目标 2019：12：12：171-1790。 21美国社会。 2023年1月访问。2018; 9（48）：28989-219 mith r和al。是Pathol。2020; 70：287-220 Zaman s和al。onco目标2019：12：12：171-1790。21美国社会。2023年1月访问。
研究报告 - 小型 - 加利福尼亚大学旧金山分校
3 Message from the Chair of the UCSF Department of Orthopaedic Surgery 4 Our Vision 5 NIH Ranking 6 Research: UCSF Publications 7 Research: Journals of our Published Research 8 Research: Co-Authorships within Department 9 Grants and Fellowships 11 2023 Center-Related Grants 12 Research Programs and Activities 13 UCSF Orthopaedic Research Laboratory at Parnassus Heights 14 Hernandez Research Group 15肌肉骨骼串扰16发育和进化骨骼生物学17骨骼机械生物学18骨科生物力学和生物转移19实验室骨骼肌再生和年龄的实验室20骨骼再生实验室21骨骼再生实验室21实验室的实验室22肌肉损伤和移动锻炼前24肌肉和恢复性组织23骨科生物力学25 25肌肉骨骼再生实验室25数字和计算健康科学实验室26临床研究26关节炎和关节替换28英尺28英尺，脚踝28手，肘部和上肢29正末端肿瘤学30矫形器30矫形器31骨科医学31 Pateiatric Orthertic Spirtic and Spirtic otrystive 34 spine and spine Spine 34 spine 34 spine 34 spine 39 37 37 UCSF髋关节保护中心40骨外科创伤研究所和研究中心45特殊研究计划54居民研究重点55新教师58新闻和媒体66慈善事业
在随机对照试验中评估异质治疗效果的机器学习方法：范围审查
日本京都大学京都大学医学院的社会流行病学系B Hakubi Center，京都大学，京都大学，日本京东c。chan公共卫生学院，美国马萨诸塞州波士顿，D初级保健研究所（BIHAM），伯恩大学，伯恩大学，瑞士E社会与预防医学研究所（ISPM）日本福岛福岛医院H医院H福基马医科大学，福岛医科大学，日本福岛福基马I京都大学医学院先进医学院日本东京吉基大学医院重症监护病房，健康促进与人类行为部门以及京都大学医学研究生院临床流行病学，日本京都
载有 CoQ10 的线粒体靶向 PLGA-b-PEG-TPP 纳米粒子：其对 COQ8B-/- HK-2 细胞线粒体功能的影响
辅酶 Q 10 (CoQ 10 ) 缺乏表现出多种器官功能障碍的迹象，某些亚型表现为单纯肾脏受累，并发展为慢性肾病。在这些患者中，早期口服 CoQ 10 已被证明可以减少蛋白尿并延缓慢性肾病的发展，这表明它可能对这些患者具有肾脏保护潜力。然而，CoQ 10 在线粒体中的生物利用度低，因此其功效有限。我们的目标是开发针对线粒体的载 CoQ 10 聚（乳酸-乙醇酸）-聚（乙二醇）-三苯基膦纳米粒子 (CoQ 10 -TPP-NPs)，以更有效地治疗 CoQ 10 肾病。这些纳米粒子的尺寸约为 150 nm，zeta 电位为 + 20 mV。纳米粒子的包封效率确定为 40%。细胞毒性研究表明，暴露于纳米粒子的人肾近端小管上皮细胞的活力没有受到影响。通过代谢组学分析的线粒体功能评估了配制纳米粒子对体外疾病模型的有效性，该模型是通过基于 siRNA 的 COQ8B 沉默在人肾近端小管上皮细胞中开发的。我们发现，与游离 CoQ 10 相比，用针对线粒体的纳米粒子治疗 COQ8B -/- 细胞在增加三羧酸循环率方面更有效。我们的配方在治疗 CoQ 10 相关肾病方面比传统配方更有效。
抑制自噬促进了声动力疗法 - ...
抽象简介。Sonodynanic Therapy（SDT）是一种有希望的非侵入性治疗方式，引起了人们对胰腺癌治疗（PC）的越来越多的关注。目前，自噬在PC的SDT中的作用尚不清楚。本研究旨在探索自噬在PC的SDT中的作用及其对PC细胞凋亡的影响。材料和方法。PC细胞（CAPAN-1和BXPC-3）与5-氨基乙酸（5-ALA）或/和/和/和超声（US）暴露（对照，5-ALA，US和SDT组）进行孵育，然后测量细胞凋亡和自动噬菌体。具体而言，分别使用CCK-8测定法，流式细胞仪和蛋白质印迹分析测量了细胞活力，凋亡和与凋亡相关蛋白（切割的CASPA-SE-3，BAX和BCL-2）的表达。用透射电子显微镜观察了线粒体形态，并伴随着与MITO共分配的自噬体标记物（LC3）的检测以及LC3II/I的蛋白质表达。在SDT处理之前，将自噬抑制剂3-MA和凋亡抑制剂Z-VAD分别添加到PC细胞培养物中，以评估自噬抑制对PC细胞中自噬的凋亡和凋亡抑制对自噬的影响。结果。与对照组相比，SDT组抑制细胞活力，细胞凋亡和自噬增强，而5-ALA和美国组的细胞活力，自噬和凋亡并未显着改变。此外，3-MA处理抑制了自噬和加速凋亡，而Z-VAD治疗减少了凋亡，但不会影响PC细胞的自噬。结论。自噬在经SDT处理的PC细胞中激活，并抑制自噬促进了PC细胞中的细胞凋亡。（Folia Histochemica et cytobiologica 2023，vol。61，编号3，172–182）
线粒体 DNA 拷贝数变异：关键因素......
摘要：胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种源自中枢神经系统神经干细胞的高度侵袭性和致命性肿瘤，具有显著的组织病理学变异和基因组复杂性，这导致其快速进展和治疗耐药性。线粒体 DNA (mtDNA) 拷贝数 (CN) 的改变在 GBM 的发展和进展中起着至关重要的作用，影响肿瘤生物学的各个方面，包括能量产生、氧化应激调节和细胞适应性。mtDNA 水平的波动，无论是升高还是降低，都会损害线粒体功能，可能破坏氧化磷酸化并扩增活性氧的产生，从而促进肿瘤生长并影响治疗反应。了解 mtDNA-CN 变异的机制及其与肿瘤微环境中遗传和环境因素的相互作用，对于推进诊断和治疗策略至关重要。针对 mtDNA 改变可以增强治疗效果，减轻耐药性并最终改善这种侵袭性脑肿瘤患者的预后。本综述总结了现有的有关线粒体 DNA 变异的文献，特别强调了线粒体 DNA-CN 的变化及其与 GBM 的关联，通过调查 1996 年至 2024 年期间发表的文章，这些文章来自 Scopus、PubMed 和 Google Scholar 等数据库。此外，本综述还简要概述了线粒体基因组结构、有关线粒体 DNA 完整性和 CN 调节的知识，以及线粒体如何显著影响 GBM 肿瘤发生。本综述进一步介绍了恢复线粒体 DNA-CN 的治疗方法，这些方法有助于优化线粒体功能并改善健康结果。
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献 通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作 肥胖饮食诱导小鼠特异性记忆缺陷 癌症干细胞的作用 人类肠道微生物组的丰富性与代谢标记相关
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变，将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚，这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法，我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞，这些干细胞带有杂合的DES E439K突变，这些干细胞是从患者中分离出来的，或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性，在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞，或者作为心脏球体，以创建微生物。在适用的情况下，通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果，并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化，包括细胞大小和形态。最重要的是，突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构，线粒体呼吸能力和代谢活性，让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后，为了挑战病理机制，我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内，并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用，证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用，并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
关于自动武器系统的定义-SAS
1。引言目前是关于自动武器系统定义的广泛讨论。这次讨论的开端可以追溯到21世纪的第一个设备，包括自主武器的支持者（Arkin 2009），以及警告他们的人（Sparrow 2007）。讨论在2012年之后加剧了，当时美国国防部（美国国防部）发布了关于武器系统自治的3000.09指令，该指令已获得此类武器的定义。与《人权：人权观察》（HRW）的杀手机器人（HRW）的案件一起，这些文件对自主武器的定义以及与这些武器相关的道德和法律问题进行了广泛讨论。许多领域的军事和政府专家，科学家和专家都参与了讨论。自主武器系统的主题已成为红十字国际委员会（ICRC），联合国研究研究所（UNIDIR）的重要议程。
线粒体DNA控制区单倍型的初始表征
摘要简介：少数人群丧失遗传变异性的速度比大人群快得多；随后，在面对环境变化时会降低其适应能力。在危地马拉已经确定了濒临灭绝的安提斯·海牛（Trichechus manatus manatus）的少数人口。目的：这项研究通过分析了该物种的两个最重要的栖息地，BahíaLaGraciosa，沿海湾和Bocas del Polochic，位于Izabal State的两个最重要的栖息地，探索了危地马拉的Antillean Manatee在危地马拉的遗传多样性。方法：使用非或微创采样技术收集遗传样品：表皮组织的刮擦，浮力粪便的收集以及尸体收集组织。DNA提取，使用聚合酶链反应（PCR）的DNA扩增以及对照D环区的测序用于处理和分析样品。结果：从收集的36个样品（至少四个和最多7个个体）中获得了七个线粒体DNA序列。鉴定了四个单倍型A01，A03，A04和J01。没有其他中美洲国家在海牛人口中报告了这一数量的单倍型，这是该地区首次报告A01的单倍型。危地马拉海牛种群至少包括两个遗传谱系，即佛罗里达/大安提斯族（单倍型A01，A03和A04）和中美洲谱系（J01）。结论：进一步的研究，使用核标记物是必须了解巴伊亚拉格拉西奥（Bahia la Graciosa）和博卡斯（Bocas del Polochic）之间的人口动态，以识别该国的管理单位数量；同样，需要建立与伯利兹人口的关系程度，以更好地协调保护工作。
在治疗中对semaglutide的叙事审查使用...
抽象简介：肥胖是由体内脂肪积累引起的慢性疾病。在巴西和全球，受这种疾病影响的人数一直在增加。它的处理是多因素的，并且使用了越来越多的semaglute。这种药物是葡萄糖样肽受体1的激动剂（ARGLP 1）。目的：这项工作旨在强调Semaglutado的有效性和安全性，鉴于其不良反应，以治疗肥胖症，以改善肥胖患者的治疗方法。方法论：这是对叙事类型的文献书目回顾，内容涉及在肥胖症中使用semaglutide。从这个意义上讲，过去七年中的科学文章具有以下关键词：“肥胖”，“ semaglutado”，“ glp-1”和“治疗”。结果：2023年1月，ANVISA（国家卫生监视局）批准使用半蓝露者来治疗肥胖症。这种药物具有不良反应，包括恶心，呕吐，腹泻和较少的胆石症。另一方面，它可显着减少体重，减少血压和炎症。结论：肥胖需要多因素治疗，使用Semaglutado是越来越多的选择