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线粒体功能的罕见且常见的遗传决定因素决定了严重程度，但没有肌萎缩性侧索硬化症的风险
Sheffield转化神经科学研究所（SITRAN），谢菲尔德大学，英国谢菲尔德，B临床神经生物学，德国癌症研究中心和大学医院海德尔伯格，德国C佛罗里达州佛罗里达州盖恩斯维尔大学流行病学系的海德尔伯格，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国神经病学系Rudolf Magnus，U.Folf Magnus e Everech utech udech uterech e Everech uterech e Everech uterech e Everech uterech uterech e Evertht e Evertht utrech uterech，U. Infection and Genomics, School of Biological Sciences, The University of Manchester, Manchester, UK f King ' s College London, Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, Department of Basic and Clinical Neuroscience, London, UK g Department of Pharmacology and Therapeutics, Institute of Systems, Molecular & Integrative Biology, Liverpool, UK h Perron Institute for Neurological and Translational Science, Perth, Australia i Centre for澳大利亚珀斯珀斯默多克大学的分子医学和创新治疗学J纳菲尔德妇产科系，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，K McKusick-Nathans研究所，遗传医学系，约翰·霍普金斯大学医学院
神经血管线粒体敏感性影响血液...
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 2 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.02.15.580544 doi：bioRxiv preprint
TET3是神经2a细胞中线粒体呼吸的正调节剂
10-11转倾性（TET）酶通过连续氧化5-甲基胞嘧啶（5MC）对衍生物的连续氧化有助于调节甲基，这些酶在缺乏细胞分裂的情况下可以通过基础外观修复（BER）机制积极去除。这在有丝质神经元中尤其重要，因为DNA甲基化的变化与神经功能的变化相关。tet3，具体来说，是发育中神经元分化的关键调节剂，并介导了与认知功能相关的成年神经元的甲基甲基组的动态变化。虽然将DNA甲基化理解为调节转录，但对神经元中TET3依赖性催化活性的特定靶标几乎一无所知。我们报告了神经胚瘤衍生细胞系的无偏转录组分析的结果； Neuro2a，其中TET3被沉默。氧化磷酸化（OXPHOS）被确定为最显着下调的功能典型途径，并且通过测量海马生物能源分析仪的氧消耗率来证实这些发现。通过TET3-SiLencing降低了核和线粒体编码的OXPHOS基因的mRNA水平，但我们没有发现这些基因基因座的差异（羟基）甲基化沉积的证据。然而，在没有TET3的情况下，已知与线粒体质量控制相关的基因的mRNA表现也显着下调。这些基因之一；内生被认为是其基因体内非CPG甲基化位点TET3催化活性的直接靶标。因此，我们提出，异常的线粒体稳态可能有助于Oxphos的降低，而神经2a细胞中TET3降低了调节。
通过线粒体 - 核交流审查蛋白质的调节和先天免疫力
也许是最著名的“细胞的动力”，因为它们在众多细胞活性中所需的ATP产生中的作用。线粒体已成为重要的信号细胞器。在这里，我们首先专注于通过促进蛋白质稳态（蛋白质）的线粒体 - 核交流介导的信号通路。我们检查了秀丽隐杆线虫中的线粒体展开的蛋白质反应（UPR MT），该蛋白质由带有线粒体和核靶向序列的转录因子调节，哺乳动物的综合应激反应，以及通过线粒体代谢物调节染色质。在第二部分中，我们探讨了线粒体到核交流在先天免疫和炎症调节中的作用。也许与它们的核病性有关，线粒体港分子也在病毒和细菌中发现。如果这些分子积聚在细胞质中，它们会引起与病毒或细菌感染相同的先天免疫反应。
氮酶辅因子生物合成，使用在酿酒酵母的线粒体中产生的蛋白质
抽象的生物氮固定，惰性N 2向代谢可触发的NH 3的转化仅由某些称为重18zotrophs的微生物进行，并由氮酶催化。a [7fe-9s-c-mo- r- homocitrate] - cofactor（指定为femo-CO）提供了催化位点，用于降低mo依赖性氮酶的n 2。因此，在模型真核生物（例如酿酒酵母）中实现FEAMO-CO形成，这是使它们具有MO依赖性生物氮固定能力的重要里程碑。femo-CO组装中的中心播放器是脚手架蛋白Nifen，在该蛋白质中，NIFB的[8FE-9S-C]前体的nifb-Co处理。先前的工作确定可以在酿酒酵母线粒体中产生NIFB-CO。在当前的工作中，在酿酒酵母中表达了来自不同重18zotrophs的Nifen基因的库，针对线粒体，并针对产生可溶性硝基蛋白质复合物的能力进行了调查。许多这样的nifen变体在重生A. vinelandii中异源产生时，都支持FEMO-CO形成。然而，其中只有三个以可溶性形式积聚在有氧培养的酿酒酵母的线粒体中。在体外FEAM-CO合成测定中有两个变体活跃。Nifen，Nifb和NIFH蛋白（所有这些物种都从酿酒酵母线粒体中产生并纯化），以建立成功的FEMO-CO生物合成途径。这些发现表明，将各种种间氮酶Feemo-CO组件组件结合在一起可能是一种有效的，也许是实现和优化真核眼球生物体中氮固定的唯一方法。
功能失调的线粒体会导致老化心脏的生物能下降
1医学系（心脏病学系），美国纽约市纽约市阿尔伯特·爱因斯坦医学院爱因斯坦老化研究所WILF家庭心血管研究所，美国纽约，10461，美国。2莫里斯大学医学与健康科学系，意大利坎帕巴索86100。3费拉拉大学医学科学系，费拉拉44121，意大利。4 Maria Cecilia医院，GVM护理与研究，Cotignola 48033，意大利。 5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。 6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。4 Maria Cecilia医院，GVM护理与研究，Cotignola 48033，意大利。5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。 6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院＃作者同样贡献。
通过葫芦对O-亚硝基苯酚进行荧光检测[8 ...
线粒体在细胞功能中起关键作用，不仅充当细胞的动力，而且还调节ATP合成，活性氧（ROS）产生（ROS），细胞内Ca 2+循环和凋亡。During the past decade, extensive progress has been made in the technology to assess mitochondrial functions and accumulating evidences have shown that mitochondrial dysfunction is a key pathophysiological mechanism for many diseases including cardiovascular disorders, such as ischemic heart disease, cardiomyopathy, hypertension, atherosclerosis, and hemorrhagic shock.方法论的进步一直在加速我们对线粒体分子结构和功能，生物发生以及ROS和能量产生的理解，这促进了新的药物靶标识别和线粒体功能障碍疾病的治疗策略的开发。本综述将重点介绍当前用于线粒体研究的方法论，并讨论其优势，局限性以及线粒体功能障碍在心血管疾病中的影响。
线粒体 - 覆盖轴轴调节生存...
原理：基于干细胞的疗法已成为组织工程和再生医学的有前途的工具，但是它们的治疗疗效在很大程度上受到氧化应激诱导的受伤组织部位移植细胞的丧失的限制。为了解决这个问题，我们旨在探索ROS引起的MSC损失的潜在机制和保护策略。方法：使用实时PCR，Western blotting和RNA测序评估了TFAM（线粒体转录因子A）信号传导，线粒体功能，线粒体损伤，DNA损伤，凋亡和衰老。还分析了MSC中TFAM或LNCRNA核拼接组件的转录本1（Neat1）敲低或过表达对线粒体功能，DNA损伤修复，凋亡和衰老的影响。在肾脏缺血/再灌注（I/R）损伤的小鼠模型中评估了线粒体靶向抗氧化剂（mito-tempo）对移植MSC存活的影响。结果：线粒体ROS（MTROS）爆发导致TFAM信号传导和总体线粒体功能的缺陷，这进一步损害了Neat1表达及其介导的副夹层的形成和MSC中的DNA修复途径，从而在氧化应激下共同促进MSC衰减和死亡。相比之下，有针对性的抑制MTROS爆发是一种足够的策略，可以减轻受伤组织部位的早期移植MSC损失，而Mito-Tempo的共同给药可改善移植的MSC的局部保留和减少缺血性肾脏的氧化损伤。结论：本研究确定了线粒体 - 拼双轴在调节细胞存活中的关键作用，并可能为开发用于组织工程和再生医学的先进干细胞疗法提供见解。
CD74抑制剂DRHQ改善了Aβ积累的5xFAD小鼠模型的认知和线粒体功能
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月30日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.29.577832 doi：Biorxiv Preprint