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线粒体处于癌细胞与癌症相关的成纤维细胞之间的交流中心
摘要：固体癌细胞对化学疗法和靶向疗法的耐药性不仅是由于癌细胞的突变状态，而且还因为肿瘤生态系统的基质细胞的共同存在，例如免疫细胞，脉管系统和癌症相关性纤维细胞（CAF）。癌细胞和CAF的相互教育有利于肿瘤的生长，生存和侵袭。线粒体功能控制，包括线粒体代谢，氧化应激和凋亡应激对于这些不同的肿瘤进展步骤至关重要。在这篇综述中，我们关注CAF如何通过调节癌细胞代谢功能和线粒体凋亡来参与癌症进展。我们强调，CAF的线粒体影响其激活状态和促肿瘤的影响。因此，我们主张理解线粒体介导的肿瘤 - 质性相互作用提供了考虑通过直接在肿瘤和 /或基质细胞中靶向这些相互作用或线粒体来改善当前治疗的癌症疗法的可能性。
在啮齿动物脑脊液中优化甲状腺激素和极性代谢物的质谱检测
1田纳西州纳什维尔大学范德比尔特大学分子生理与生物物理学系。11 2肌肉能量实验室，NHLBI，NIH，贝塞斯达，马里兰州，20892年，美国。12 3宾夕法尼亚州立学院宾夕法尼亚州立大学生物化学与分子生物学系，宾夕法尼亚州立大学13号宾夕法尼亚州立大学生命科学研究所，14 4 4 4 4美国爱荷华州爱荷华大学，爱荷华州，爱荷华州，爱荷华州52242，美国52242。15 5美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院医学系。 16 6加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学。 17 7田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学中心病理学系，美国37232。 18 8约翰·霍普金斯大学医学院病理学系，美国马里兰州巴尔的摩199 9 9儿科部门。 ，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学医学中心，圣路易斯大学医学院，密苏里州圣路易斯，密苏里州圣20204，密苏里州，圣路易斯大学医学院。 22 11医学系，范德比尔特大学传染病科，纳什维尔，23 tn，37232，美国。 24 12美国俄勒冈州立大学综合生物学系，俄勒冈州科瓦利斯，俄勒冈州97331，美国。 25 13中央显微镜研究机构，爱荷华州，爱荷华州52242，美国26 14 NIAMS，NIH，NIH，贝塞斯达，马里兰州，20892年，美国。 27 2815 5美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院医学系。16 6加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学。17 7田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学中心病理学系，美国37232。18 8约翰·霍普金斯大学医学院病理学系，美国马里兰州巴尔的摩199 9 9儿科部门。，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学医学中心，圣路易斯大学医学院，密苏里州圣路易斯，密苏里州圣20204，密苏里州，圣路易斯大学医学院。 22 11医学系，范德比尔特大学传染病科，纳什维尔，23 tn，37232，美国。 24 12美国俄勒冈州立大学综合生物学系，俄勒冈州科瓦利斯，俄勒冈州97331，美国。 25 13中央显微镜研究机构，爱荷华州，爱荷华州52242，美国26 14 NIAMS，NIH，NIH，贝塞斯达，马里兰州，20892年，美国。 27 28，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学医学中心，圣路易斯大学医学院，密苏里州圣路易斯，密苏里州圣20204，密苏里州，圣路易斯大学医学院。22 11医学系，范德比尔特大学传染病科，纳什维尔，23 tn，37232，美国。24 12美国俄勒冈州立大学综合生物学系，俄勒冈州科瓦利斯，俄勒冈州97331，美国。25 13中央显微镜研究机构，爱荷华州，爱荷华州52242，美国26 14 NIAMS，NIH，NIH，贝塞斯达，马里兰州，20892年，美国。27 28
NAD前体，线粒体靶向化合物和ADP-核糖基化抑制剂治疗炎症性疾病和癌症
摘要：线粒体功能障碍和氧化应激是许多人类疾病的突出特征。线粒体功能的失调代表了神经退行性疾病和癌症等疾病的常见致病机制。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）池的维持和阳性NAD + /NADH比率对于线粒体和细胞功能至关重要。NAD +的合成和降解及其主要中间体在细胞室之间的运输是维持最佳NAD水平的重要作用，可调节NAD +限制酶，例如Sirtuins（Sirt），例如ADP-ribose聚合酶，综合酶聚合酶和CD38/157 Enzymes，并且在静脉内外表现出色。在这篇综述中，我们介绍并讨论了NAD +，NAD +填充酶，线粒体功能和疾病之间的联系。试图用补充NAD +循环中间体和SIRTUINS和ADP-核糖基转移酶抑制剂来治疗各种疾病，可能会突出一种可能的治疗方法，用于治疗癌症和神经退行性疾病。
线粒体是针对严重肺炎中嗜中性粒细胞炎症的新药的潜在靶标
高嗜中性粒细胞与淋巴细胞比与疾病的严重程度和肺炎的预后不良有关，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（Steinberg等，1994），包括Covid-19（Coronavirus病）（Coronavirus Pishision-19）（Coronavirus Pishision-19）（Coronavirus Pishision-19），由新颖的SARS-COV-2 Coronavirus（Coronavirus Novely Sars-Cov-2 Coronavirus）（wranavirus and coronavirus and anda and an an an an an an an an an an an an an an w w an an an an an n anda an。在支气管肺泡灌洗中描述了中性粒细胞在肺毛细血管中的广泛滤过及其向肺泡空间的渗出（Steinberg等，1994）和尸检（Barnes等，2020; Wang et al。，2020b）。中性粒细胞是防御局部侵入病原体的第一条防御线，它们使用效应子功能，例如吞噬作用，脱粒，脱粒和反应性氧（ROS）的形成。中性粒细胞的过度激活导致嗜中性粒细胞外陷阱（NET）释放，由反染色质染色质组成，用骨髓氧化酶（MPO），嗜中性粒细胞弹性酶（NE）和其他细菌蛋白质和其他细菌蛋白质组成。网通常伴有细胞死亡，因此，此过程称为Netosis。检查严重肺炎患者（Twaddell等，2019）以及感染了SARS-COV-2的患者（Zuo等，2020）发现Netosis标记物的水平升高，例如无细胞DNA，无细胞DNA，MPO-DNA-complexes，MPO-DNA-complexes，柠檬酮H3和Cell dealdy Heardy dealdy deardy lactandate dectrate dectrate declogenate。这种血清在体外系统中诱导健康供体血液中的肠病（Barnes等，2020； Zuo等，2020）。在Covid-19患者的血清中，无细胞DNA的浓度与中性粒细胞含量，炎症C反应蛋白的急性相的标记以及血栓形成D-二聚体的标记（Zuo等，2020）。COVID-19的表现之一是川崎综合征，川崎综合症是一种血管炎，发生在儿童中，并伴有过度的Netosis（Yoshida等，2020）。COVID-19中的Netosis可能是由受病毒，活化血小板和炎性细胞因子影响的上皮细胞和内皮细胞引起的。At the same time, excessive NETosis is involved in the development of the «cytokine storm» and immunothrombosis, which are the main cause of severe complications associated with COVID-19 ( Wang et al., 2020a ; Barnes et al., 2020 ), as well as with H1N1 in fl uenza and some other viral infections ( Cantan et al., 2019 ).
![反式-[Pt(amine)Cl2(PPh3)] 复合物靶向胃癌细胞中的线粒体和内质网](/simg/1\1be348364a5b6a5fc37c51bc4576f148ffb4f97d.png)
反式-[Pt(amine)Cl2(PPh3)] 复合物靶向胃癌细胞中的线粒体和内质网
1 马德里自治大学（UAM）医学院生物化学系，28029 马德里，西班牙； jmherrero@iib.uam.es（J.M.-H.）; pdelgado@iib.uam.es (P.D.-A.); sfigueiras@iib.uam.es (S.F.); javiervelazg@gmail.com（J.V.-G.）; ccales@iib.uam.es（抄送）2 索尔斯-莫雷莱生物医学研究所 (IIBM)，CSIC-UAM，28029 马德里，西班牙 3 拉莫尼和卡哈尔卫生研究所第 3 区癌症生物标志物和个性化癌症治疗方法 (BioPAC) 组，2004 无机化学，马德里自治大学 (UAM) 科学学院，28049 马德里，西班牙； adoracion.gomez@uam.es 5 马德里自治大学 (UAM) 化学高级研究中心，28049 马德里，西班牙 6 罕见疾病领域生物医学研究中心，CIBERER-ISCIII，28029 马德里，西班牙 7，ALM-ICS，2 8029 马德里，西班牙 * 通讯地址：is.perez@uam.es 或 misanchez@iib.uam.es
通过反相蛋白阵列 (RPPA) 分析肺腺癌的代谢蛋白质组，强调线粒体是治疗目标
尽管针对致癌驱动因素和免疫检查点抑制剂的疗法取得了成功，但肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。尽管代谢酶为治疗提供了额外的靶点，但肺腺癌的精确代谢蛋白质组尚不清楚，阻碍了其临床转化。在此，我们使用反相蛋白阵列量化 128 个肿瘤和配对的肺腺癌非肿瘤邻近组织中糖酵解酶、丙酮酸氧化、脂肪酸代谢、氧化磷酸化、抗氧化反应和蛋白质氧化损伤的变化，以分析代谢蛋白质组。脂肪酸氧化、氧化磷酸化和抗氧化反应的线粒体蛋白的稳态水平是肺腺癌患者生存和/或疾病复发的独立预测因子。接下来，我们讨论了 ATPase 抑制因子 1（氧化磷酸化的生理抑制剂，是疾病复发的独立预测因子）的过度表达预防转移性疾病的机制。我们强调，IF1 过度表达会促进肺腺癌细胞更脆弱、侵袭性更低的表型。最后，作为概念验证，我们在患有肺腺癌的小鼠中研究了针对脂肪酸同化或氧化与氧化磷酸化抑制剂联合治疗的治疗潜力。结果表明，与顺铂治疗相比，这种治疗方法显著延长了小鼠的寿命，并为小鼠提供了更好的福利，支持将线粒体活动作为肺腺癌患者治疗的目标。
钌(II)-二硫代肼基甲酸酯作为抗癌剂：合成、溶液行为和线粒体靶向细胞凋亡
铂族金属钌基疗法因其可接受的生物学和丰富的抗癌特性而备受关注。[1] 顺铂、奥沙利铂和卡铂等铂基抗癌药物对多种癌细胞均有疗效，但缺乏选择性、溶解性和其他副作用，促使研究人员开发不同于传统药物的抗癌剂。[2] 因此，有多个关于钌配合物的报道，这些配合物已被用于可能的“钌疗法”框架内的抗癌研究。[3] NAMI-A、[4] KP1019、[5] 及其钠盐类似物 (N)KP-1339、[6] 是已进入人体和临床试验阶段的钌配合物。[7] RAPTA 是
靶向 Beclin 1 的钉合肽干扰自噬可诱导线粒体应激并抑制胰腺癌细胞增殖
简单总结：长期以来，自噬被认为在包括 PDAC 在内的多种癌症中发挥促增殖和抗增殖作用。由于自噬抑制剂 CQ 在 PDAC 临床试验中未能显示出治疗效果，因此值得探索替代方法（即提高自噬活性）是否可以发挥抗肿瘤作用。我们的研究旨在评估 Beclin 1 靶向钉合肽是否可以通过扰乱已经升高的自噬过程在 PDAC 中发挥抗增殖作用。我们的研究首次报告了 Beclin 1 靶向钉合肽 Tat-SP4 通过过度自噬、增强的 EGFR 内溶酶体降解和显著的线粒体应激的综合作用有效抑制 PDAC 细胞的增殖。Tat-SP4 在 PDAC 细胞中诱导非凋亡性细胞死亡，这与 CQ 诱导的细胞凋亡形成鲜明对比。总之，Tat-SP4 对自噬过程的干扰可能成为 PDAC 的一种新治疗方法。
线粒体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进度：基于科学核心收集网络的书目分析
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性肺部疾病，其特征是由于气道的损伤和重塑，肺实质和肺脉管系统的损伤和重塑，导致持续性和进行性气流障碍物和呼吸道症状（1），导致增强性增强性，疾病，耐力和死亡。在2017年，慢性呼吸系统疾病的人数约为5.44亿，COPD约占这些病例的55％（2）。根据世界卫生组织（WHO）发布的死亡率统计数据，由于COPD（3），每年大约有300万人死亡，使其仅次于缺血性心脏病和脑血管疾病，这两种男女的年龄标准化死亡率全球排名（4）。由于其全球发病率和死亡率很高，COPD被认为是主要的健康负担，这严重危害了全球个人的健康（5）。COPD的发病机理很复杂，因为它涉及动态和累积基因环境相互作用（6），例如吸烟，吸入其他污染物，呼吸道感染和营养不良。这些相互作用通过多种复杂的生物学机制（包括氧化应激）来调节肺的发育，维持和功能，
间充质干细胞线粒体向CD4+ T细胞的转移有助于通过下调T-bet表达
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。