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成功的研究小组
在哪里，何时，在哪里：设置满足您需求的位置。图书馆的学习室？某人的房子？一定要小型分散注意力，并选择每个人都可以访问的中立领域。不要忘记在哪里不必意味着共享的物理空间。一些研究小组使用Slack或Google文档（例如询问和回答问题，编译学习指南，练习草案）的在线工具一起工作。何时：设置休息时间和时间限制。每45-60分钟休息一下。在3-4小时内避免马拉松会议。什么：确定会议的目标。“我想一起研究测试”是一个意图，但是由于缺乏特定的计划，因此可以阻止团队的生产力。相反，请尝试“我想在接下来的2小时（多长时间）中完成第4和第5章（什么）的学习指南，该指南至少为指南中的每个项目（多少）进行了2个句子。”
以人为本的可解释的AI
人工智能（AI）的最新进展强调了需要解释的AI（XAI）来支持人类对AI系统的理解。考虑影响解释功效的人为因素，例如心理工作量和人类理解，对于有效的XAI设计至关重要。XAI中的现有工作已经取决于不同类型的解释引起的理解和工作量之间的权衡。通过抽象来解释复杂的概念（相关问题特征的手工制作的分组）已被证明可以有效地解决和平衡这种工作负载的权衡。在这项工作中，我们通过信息瓶颈方法来表征工作负载 - 理解的平衡：一种信息理论方法，该方法自动生成了最大化信息性和微型复杂性的抽象。尤其是，我们通过人类受试者实验建立了工作量与复杂性之间以及理解和信息性之间的经验联系。人为因素与信息理论概念之间的这种经验联系提供了对工作负载实现权衡的重要数学表征，从而实现了用户泰式XAI设计。
根据国际法在袭击前警告平民
Pnina Sharvit Baruch 和 Noam Neuman * 现代武装冲突法（也称为国际人道主义法）的主要目标是尽可能保护平民免受敌对行为的暴力后果。因此，武装冲突法要求冲突各方采取某些预防措施，以尽量减少军事袭击对平民造成的附带伤害。这些预防措施之一是在袭击前向平民发出警告。本文将讨论这一措施，并研究提前发出袭击警告的理论和实践方面。在第二次世界大战期间，曾有平民在袭击前得到警告的情况。在整个二十世纪下半叶的其他武装冲突中也发出了提前警告；然而，自本世纪初以来，在冲突中向平民发出的警告的数量、范围和具体性急剧增加。以色列在 2006 年黎巴嫩冲突中发出的警告可能是最详尽和最系统的警告，
控制饥饿激素：GLP-1 受体激动剂
GLP-1 RA 用于治疗肥胖症和减肥 如果长期使用，GLP-1 RA 可减少肥胖患者的多余体重并维持减肥效果。11 临床试验纳入了患有至少一种体重相关合并症的超重成年人。11 例如，一种获准用于长期体重管理的索马鲁肽品牌已使成年人体重平均减轻约 15%，身体质量指数 (BMI) 下降 16.1%。11 另一种品牌的索马鲁肽在使用最高剂量后可使成年人体重减轻 21%。13 但是，重要的是要了解，停止使用 GLP-1 RA 的人很可能会在停止用药后 5 年内恢复到原来的体重。用于治疗暴食症的超说明书用药被认为可以最大限度地减少对食物的强迫性思维和暴饮暴食的冲动。服用这些药物的人报告说，所谓的“食物噪音”（尽管想吃东西，却总是忍不住想吃东西）显著减少了。
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
基于CRISPR的靶向转基因敲入和基因校正的策略
引言定期插入了短期短篇小学重复序列（CRISPR）已彻底改变了转基因研究和人类基因疗法的领域1 - 6。使用CRISPR，可以将与人类疾病相关的特定遗传变异引入基因组中，也可以通过设计分别由细胞和生物体的设计中的野生型等位基因代替基因组中的突变，以进行基因敲入或基因校正7-12。然后可以研究CRISPR修饰的细胞和动物模型，以发现人类疾病和药物发现的基础机制13 - 15。因此，CRISPR具有巨大的翻译潜力。CRISPR技术已被探索用于体内基因疗法，以治疗各种人类遗传疾病16-18以及过体基因疗法以治疗血液疾病，可以通过将患者的细胞在其身体外的基因改造19-23。最近几年，提高了性能和超长的巨大进步，而疾病模型和基因疗法的CRISPR介导的基因插入和替代的潜力。
AES 第 133 届大会日程 - 音频工程协会
G 类放大器是提高耳机应用音频效率的有效解决方案，但必须考虑实际操作条件才能预测和优化功率效率。事实上，电源跟踪是高效率的关键因素，但使用传统设计方法无法很好地优化电源跟踪，因为所使用的刺激与真实音频信号有很大不同。这里提出了一种查找 G 类标称条件的方法。通过使用相关刺激和标称输出功率，G 类放大器的仿真和测试更接近真实条件。此外，使用一种新型模拟器可以通过这些长时间刺激（即十秒而不是几毫秒）快速评估效率。通过平均 G 类行为，可以进行更长的瞬态模拟，从而准确评估效率和音频质量。基于此模拟器，本文指出了完善的测试设置的局限性。实际效率与传统方法相差高达±50%。最后，该研究强调需要使用真实音频信号来优化
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
回顾三阴性乳腺癌的最新进展......
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种极具侵袭性的乳腺癌亚型，其耐药性极高、进展迅速、预后不良，且缺乏明确的治疗靶点。全球研究人员正致力于推进TNBC的治疗。在过去的2 - 3年里，TNBC治疗的临床研究取得了更为积极的成果，许多令人印象深刻的药物已获批准用于治疗TNBC患者，包括用于治疗种系BRCA突变相关乳腺癌（gBRCAm-BC）的PARP抑制剂奥拉帕尼和他拉唑帕尼，以及使用检查点抑制剂阿特珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇治疗程序性细胞死亡配体1阳性（PD-L1+）晚期TNBC的免疫疗法。尽管新辅助治疗专注于联合全身药物以优化病理完全缓解，但转移性TNBC的预后仍然不佳。基于新辅助治疗和辅助治疗的创新多药联合全身疗法已显著改善治疗效果，尤其是在过去十年。
执行摘要 - 农业生态学的经济和环境绩效
面对农业对环境的负面影响和农民收入低的双重影响，农业生态学是政府当局为确保农业向可持续发展转型而倡导的解决方案之一。但农业生态学对农民来说有利可图吗？农业生态学涵盖所有基于最佳利用自然资源的农业实践，以最大限度地减少合成投入（化学肥料和植物保护产品）的使用，并提高农场的恢复力和自主性。许多公共或私人标准与这些实践相关或声称以它们为基础：有机农业（“生物农业” - AB）、农业环境和气候系统措施（MAEC）、高环境价值（“haute valeur environnementale” - HVE）、Dephy 农场等。我们选择分析所有这些规范，尽管它们的应用和控制方法多种多样。有些目标意味着重新思考整个生产系统，而有些目标仅要求改进一些实践，并带有或多或少苛刻的要求；有些目标受益于特定的公共援助，而有些目标则没有。