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使用合成水溶性KCC2在培养的多巴胺 - 神经元样细胞中调节氯化物稳态
增加氯化钾共转运蛋白2，KCC2与降低的NKCC1结合使用，降低了大脑的细胞内氯化物水平。未成熟的神经元显示出高水平的NKCC1表达和低水平的KCC2活性，因此未成熟的神经元具有较高的细胞内氯化物浓度。成熟的神经元开关这些表达式并产生低细胞内氯化物浓度。增加了KCC2表达（降低细胞内氯化物浓度），该表达主要在大脑中表达，启动了GABA开关，将GABA从兴奋性转变为抑制性神经递质。KCC2已显示出引起寻求加强的行为。我们的项目依赖于人为地上调KCC2活动来启动GABA切换以抑制寻求加强的行为。
使用3D激光雷达传感器对人的有效检测和跟踪
持续的注意力描述了我们不断专注于给定任务的能力。这种能力由我们的唤醒生理状态调节。尽管持续注意力的失误与唤醒失调有关，但潜在的生理学机制仍不清楚。新兴的工作表明，在睡眠状的慢波清醒中的入侵是向睡眠过渡的标记，可以机械地解释注意力失误。这项研究旨在通过对单胺系统的药理学操纵暴露，类似睡眠的慢波发生与持续注意力失败的行为结合之间的关系。在四个独立的实验性课程中，在一项双盲，随机控制试验中，有32名健康的男性参与者接受了甲式化甲酯，阿诺西汀，西妥位或安慰剂。在每个会话期间，脑电图（EEG）用于测量神经活动，而参与者完成了需要持续关注的视觉任务。甲化酯增加了皮质和皮质下区域的促唤醒的多巴胺和去甲肾上腺素，改善了行为性能，而原子氨酸却可以增加多巴胺和去甲肾上腺素，主要增加了额叶皮质的高度超过额叶。此外，增加促进睡眠的5-羟色胺的西妥位导致了更多的试验。基于脑电图记录，西妥位酰胺也与睡眠状的慢波增加有关。重要的是，与诸如功率之类的经典唤醒标记相比，只有慢速波会在特定区域特异性的时期中差异预测的错过和更快的响应。这些结果表明，唤醒的减少会导致清醒期间局部睡眠侵入，这可能与冲动性和迟钝性有关。
MECP2直接与RNA聚合酶II相互作用，以调节人神经元中的转录
yi Liu，1，7 Anthony Flamier，1，5，6，7 George W. Bell，1 Annette Jun Dioo，2 Troy W. W. W. Whitfield，1 Hao-Che Wang，1 Yizhe Wu，1 Fabian Schulte，1 Max Friesen，1 Maxi friesen，1 Ruisi Guo，1 Maisi Guo，1 MaisaMitalipipova，1 shawn liu sen liu v。理查德A.Young，1，2和Rudolf Jaenisch 1，2，8， * 1 Whitehead生物医学研究所，剑桥，马萨诸塞州剑桥，马萨诸塞州02142，美国2，美国马萨诸塞州生物学系，马萨诸塞州剑桥，马萨诸塞州02142马萨诸塞州理工学院，剑桥，马萨诸塞州02142，美国5现在的地址：神经科学系，蒙特利尔大学，蒙特利尔大学，QC H3C 3J7，加拿大6的地址：Chu Sainte-Justine Center：Chu Sainte-Justine Research Center，Montreal，Montreal，Montreal，Montreal，QC H3T 1C5，QC H3T 1C5，加拿大7. superally 8 Leads nequime nesumit.sumit.mit.mit.sumit.mit.mit.mit.mit.imit.mit.mit.imit.mit.mit.mmitimit.mit.mmitimit.mit.mmitimit.mit.mit.mmitimit.mit.mmitimit.mit.mmitimit。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2024.04.007
自噬受体NDP52改变DNA构象以调节RNA聚合酶II转录
NDP52是一种自噬受体，涉及入侵病原体和受损细胞器的识别和降解。尽管NDP52是在核中首次识别的，并在整个细胞中表达，但迄今为止，NDP52尚无明显的核功能。在这里，我们使用多学科方法来表征NDP52的生化特性和核作用。我们发现，NDP52在文档启动位点具有RNA聚合酶II（RNAPII）的簇，并且其过表达促进了其他转录簇的形成。我们还表明，NDP52的耗竭会影响两个模型哺乳动物细胞中的总体基因表达水平，并且转录抑制作用会影响核中NDP52的空间组织和分子动力学。这将NDP52与依赖性转录中的角色联系起来。此外，我们还表明，NDP52与双链DNA（DSDNA）结合，并具有高度的a（DSDNA），并且这种相互作用会导致体外DNA结构的变化。这与我们的蛋白质组学数据一起表明与核小体重塑蛋白和DNA结构调节剂相互作用富集，这表明NDP52在染色质调节中的可能功能。总的来说，我们在这里发现了NDP52在基因表达和DNA结构调节中的核作用。
多模式神经假体接口用于记录、调节和分类与神经精神疾病相关的电生理生物标志物
大多数精神障碍，如成瘾性疾病或精神分裂症，都以认知功能和行为控制受损为特征，而这些障碍源于前额叶神经网络的紊乱。这些疾病往往具有慢性复发性，且缺乏有效的治疗方法，因此必须开发新的治疗策略。脑机接口配备了多种传感和刺激能力，提供了一种新的工具箱，但其在精神障碍诊断和治疗方面的适用性尚未得到探索。因此，本研究旨在开发一种生物相容性和多模态神经假体，以测量和调节神经精神症状的前额叶神经生理特征。我们使用 3D 打印技术，通过机器人控制软硅胶和导电铂墨水的沉积，快速制作定制生物电子植入物的原型。我们将该装置植入大鼠的内侧前额叶皮层上方的硬膜外，在未接受治疗的动物中，在酒精注射、通过植入物驱动的脑电刺激和抗复发药物纳曲酮的皮质输送进行神经调节后，获得了听觉事件相关脑电位。为了实现智能神经假体接口，我们还开发了机器学习算法，以自主分类神经记录中的治疗效果。神经假体成功捕捉了反映完整刺激处理和酒精引起的神经抑制的神经活动模式。此外，植入物驱动的电刺激和药物刺激能够成功增强神经活动。基于逐步线性判别分析的机器学习方法能够处理数据稀疏性并以高精度区分治疗。我们的工作证明了多模态生物电子系统监测、调节和识别健康和受影响的大脑状态的可行性，并可能用于个性化和优化的神经精神疾病治疗。
应用全基因组 CRISPR 识别调节甲醛毒性的已知和新基因和通路
甲醛 (FA) 是一种普遍存在的环境污染物，国际癌症研究机构将其列为 I 类人类致癌物。此前，我们报道过，甲醛会在接触的工人中诱发血液毒性和染色体非整倍性，并在实验动物的骨髓和造血干细胞中产生毒性。利用酵母中的功能性毒理基因组学分析，我们确定了调节真核 FA 细胞毒性的基因和细胞过程。虽然我们在酵母中验证了其中一些发现，但 FA 在人类细胞中的许多特定基因、通路和作用机制尚不清楚。在当前的研究中，我们应用了全基因组、功能丧失的 CRISPR 筛选来识别人类造血 K562 细胞系中 FA 毒性的调节剂。我们评估了 40、100 和 150 μM FA（分别为 IC10、IC20 和 IC60）的细胞易感性和抗性的遗传决定因素
根相关的链霉菌产生甘苯酚，以调节植物免疫并促进根际定殖
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
刺激领域通用多需求网络的中心来调节健康老年人的语义认知
（颞叶 e 2、额叶 e 7、顶叶 e 3、岛叶 e 1）。根据病变部位，从以下功能中选择一项进行测试：命名、言语理解、自发言语、重复、言语流畅性、写作和阅读。每种语言都单独检查，总是从患者的母语开始。结果：在所有接受评估的患者中，术中脑刺激可以定位负责语言的区域。在 69%（n = 9）的病例中，我们发现了不同语言部分共同、部分独立的大脑表征，而在 31%（n = 4）的病例中，与不同语言相关的区域完全重叠。结论：在多语言人群中，每种语言可能具有特定的皮质和/或皮质下表征。因此，对多语言患者，在语言功能区受损的情况下，进行清醒手术，进行脑刺激，对患者掌握的每种语言分别进行检查，找出关键区域并加以保留，是极其重要的。 研究类别及技术和方法 临床研究：23.神经心理学 关键词：术中脑刺激，失语症，清醒开颅手术