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脂质体装有可激活的二硫键桥接光敏剂：迈向乳腺癌细胞的靶向有效光动力疗法
摘要：当前研究的动机是制定一项策略，通过消除PDT的局限性，从而在乳腺癌细胞上提供有效且有效的光动力疗法（PDT）。为此，合成并封装在脂质体纳米颗粒中，并封装在癌细胞中可激活的二硫键桥接邻苯丙氨酸。使用傅立叶变换（FT-IR）光谱，核磁共振（NMR）光谱，基质辅助激光解吸/离子化时间（MALDI-TOF）质谱量（MALDI-TOF）质量光谱仪，紫外线 - 可见（Uviolet-vis）粒子分析;并使用MTT分析，荧光显微镜和流式细胞术在MCF-7乳腺癌细胞系上测试了纳米制定。结果表明，合成的二硫键桥接的邻苯烷具有具有治疗活性的波长吸收值（685 nm），脂质体纳米颗粒具有良好的特征（平均尺寸为167.6 nm and pl dyspersity intex（pdi）的平均尺寸为167.6 nm和pHOLS的pH pH pH pH，pH pH是pH，均具有pH值，深色毒性和明显的轻毒性（与深色毒性相比，p <0.001）具有明显的凋亡（p <0.05 vs.对照组）。因此，为了进一步研究，这些结果表明，纳米制定对靶向和有效PDT对乳腺癌细胞的巨大潜力。
海上安全卓越中心 (MARSEC COE)
简介 贵国为何加入 MARSEC COE？ 什么是北约认可的 COE？ COE 常见问题 COE 管理框架 北约卓越中心所在地 我们是北约海上安全卓越中心 使命宣言 自我概念 愿景 历史 设施 社会设施 位置 海上安全的学术方法 什么是海上安全？海域风险与威胁 北约对海事安全的态度和 MARSEC COE 重点领域 MARSEC COE 的产品概念开发工作海事关键基础设施保护 MARSEC 会议 MARSEC 会议 2024 研究领域与项目海事安全演习 (EXER MARSEC) EXERMARSEC-25 钻石活动课程机动训练队 (MTT) 参与北约和中小企业支持北约机构质量保证质量保证认证福利工作计划-2024 利益共同体 (COI) 和意向书 (LOI) 未来之路加入 MARSEC COE 的更多理由……贵国对 MARSEC COE 贡献的方式加入 MARSEC COE 的流程合作伙伴职责分配贵国人员的职位新国加入的可用职位加入赞助国的意向书模板加入贡献国的意向书模板合作伙伴 MARSEC COE 的联系人
RSPP050的体外半乳糖靶向研究RSPP050的体外半乳糖靶向研究
摘要andrographolide是一组二萜的内酯，是从andrographis paniculata中分离出来的（伯姆f。）nees。类似物之一是具有抗癌活性的19-O-Triphenylmethylandrographolide（RSPP050）。试图利用最后一个财产，我们研究了体外肿瘤靶向能力和肝细胞癌的MRI成像。在这项研究中，我们设计了由聚（乙二醇）-b- poly（Lactide）组成的半乳糖量和非靶向胶束，将RSPP050作为抗癌剂和超帕磁铁氧化铁（SPIO）作为对比剂。通过使用MTT分析，荧光显微镜，普鲁士蓝色染色和体外MRI检查细胞摄取，从而努力靶向能力。作为T2对比剂的靶向SPIO胶束降低了3小时时的相对T2 MRI强度。结果表明，半乳糖胶束显示10.91±0.19％的药物载荷含量，37.17±0.63 mV Zeta电位，并且这些胶束的浓度为0.5 m g/ml的细胞毒性比非靶向的胶束和无靶的胶束和自由RSPP050在孵化后均高24小时。 3小时，荧光显微镜和普鲁士蓝色染色表现出HEPG2细胞的明显细胞摄取。因此，使用半乳糖作为靶向配体可以改善RSPP050的抗癌活性，并使用SPIO实现了疗法功能。
o r i g i n a l r e s a r c h近环素的局部递送和伏诺替纳斯特靶向肿瘤微环境抑制神经胶质瘤的复发
背景：术后复发是神经胶质瘤患者临床结局不良的主要原因，因此预防肿瘤复发对于胶质瘤的治疗至关重要。方法：在这项研究中，通过RNA-Seq分析检测到正常组织中基质金属蛋白酶（MMP）的表达。这项研究包括来自公共数据库（TCGA），中国神经胶质瘤基因组图集（CGGA）的神经瘤病例。在添加光启动剂时，水凝胶含有米诺环素（Mino）和伏诺替氏（mino）（vor）（vor）（g/mino+vor）。高性能液相色谱（HPLC）用于评估在G/mino+VOR水凝胶中释放药物。使用MTT分析来探索Gelma的生物安全性。免疫组织化学，ELISA和TUNEL分析用于证明G/mino +VOR水凝胶的抗肿瘤作用。结果：我们成功开发了G/mino+VOR水凝胶。实验在体外和体内证实了MMPS响应性在水凝胶中递送米诺环素和伏诺酯，以及对不完全的肿瘤操作模型的抗脱糖瘤作用，这表明G/MINO+VOR水凝胶有效地抑制了手术后Glioma的复发性。结论：总而言之，G/mino+VOR水凝胶可以连续释放药物并改善针对复发性神经胶质瘤的治疗作用。关键字：米诺环素，伏诺替纳斯特，复发性神经胶质瘤，水凝胶，肿瘤微环体
CRISPR/Cas9 介导的 EZH2 敲除抑制了……
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性极强的乳腺癌亚型，具有肿瘤内异质性的特点，与其他类型的乳腺癌相比，TNBC更易发生侵袭和转移。本研究旨在探讨腺病毒介导的成簇调控间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9系统是否能够有效靶向TNBC细胞中的zeste增强子同源物2（EZH2），为CRISPR/Cas9系统用于乳腺癌的基因治疗奠定实验基础。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑工具在MDA-MB-231细胞中敲除EZH2，建立EZH2敲除（KO）组（EZH2-KO组），另设GFP敲除组（对照组）和空白组（Blank组）。通过T7 内切酶I（T7EI）酶切、mRNA检测及Western印迹实验验证载体构建及EZH2-KO成功。通过MTT、划痕实验、Transwell及体内肿瘤生物学实验检测基因编辑后MDA‑MB‑231细胞增殖及迁移能力的变化。mRNA及蛋白检测结果显示，EZH2‑KO组EZH2的mRNA及蛋白表达均明显下调。EZH2 mRNA及蛋白表达的差异在EZH2‑KO组中有所体现。
表观遗传药物可诱导经典化疗的效力，抑制治疗后癌细胞的再生长
摘要表观遗传治疗可增强乳腺癌的新辅助化疗 (NACT)，并可能有助于受 NACT 影响的术后伤口愈合。我们的研究调查了：（1）经典紫杉醇化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的独立细胞毒性和与表观遗传药物联合使用的细胞毒性。（2）紫杉醇和表观遗传治疗后对乳腺癌复发的可持续抑制。（3）联合和不联合表观遗传治疗的紫杉醇对脂肪干细胞 (ASC) 治疗后活力和伤口愈合潜力的影响。对 TNBC 和 ASC 进行了细胞毒性试验。细胞在无药培养基中处理和恢复。通过细胞计数和 MTT 试验测量细胞活力。用划痕试验测试伤口愈合情况。与单独使用标准化疗相比，表观遗传药物联合使用对 TNBC 细胞的毒性增加。此外，紫杉醇与表观遗传治疗相结合会产生癌症毒性，这种毒性在药物去除后对 TNBC 细胞具有持续性，对 ASC 伤口愈合能力的影响极小。在标准化疗的基础上使用表观遗传药物对 TNBC 细胞具有细胞毒性，并会阻止 TNBC 治疗后的恢复，同时保持 ASC 伤口愈合能力。这种策略可能有助于最大限度地促进 TNBC 患者接受 NACT 后的术后伤口愈合。
目录
内容实验细节图S1。使用0.15m钠（ - ） - dibenzoyl-l-tartrate的洗脱完成了L，L-1 4+和D，D，D，D-1 4+的对映体分离的示例。图S2。 使用阳离子 - 交换色谱法分辨出L，L -L -1 4+，D，D，D -1 4+和D，L -1 4+的圆形二色光谱。 表S1。 [D，D -1] Cl 4的晶体数据摘要。 表S2。 [L，L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D，D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L，L -1]阳离子的热椭圆形图（PF 6）4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下，涉及L，L -1 4+（5µm）的水缓冲液滴定的示例（25°C时PH7.0）。 顶部：在5mm Tris中添加CT-DNA，25mm NaCl。 底部：在添加人端粒序列时，HTS，（D [Ag 3（T 2 Ag 3）3]）在缓冲液中（10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4，1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中）。 用HTS（ - ）L，L -1 4+（5µm）的L，L -1 4+（5μm）的最大发光强度。 与CT -DNA（ - ）的等效滴定在实验误差中对于D，D -1相同。 显示了与HTS（ - ）的D，D -1（5µM）在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L，L -1 4+（Lambda），D，D，D -1 4+（Delta）和D，L -1 4+（MESO）在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。图S2。使用阳离子 - 交换色谱法分辨出L，L -L -1 4+，D，D，D -1 4+和D，L -1 4+的圆形二色光谱。表S1。 [D，D -1] Cl 4的晶体数据摘要。 表S2。 [L，L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D，D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L，L -1]阳离子的热椭圆形图（PF 6）4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下，涉及L，L -1 4+（5µm）的水缓冲液滴定的示例（25°C时PH7.0）。 顶部：在5mm Tris中添加CT-DNA，25mm NaCl。 底部：在添加人端粒序列时，HTS，（D [Ag 3（T 2 Ag 3）3]）在缓冲液中（10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4，1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中）。 用HTS（ - ）L，L -1 4+（5µm）的L，L -1 4+（5μm）的最大发光强度。 与CT -DNA（ - ）的等效滴定在实验误差中对于D，D -1相同。 显示了与HTS（ - ）的D，D -1（5µM）在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L，L -1 4+（Lambda），D，D，D -1 4+（Delta）和D，L -1 4+（MESO）在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。表S1。[D，D -1] Cl 4的晶体数据摘要。表S2。 [L，L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D，D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L，L -1]阳离子的热椭圆形图（PF 6）4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下，涉及L，L -1 4+（5µm）的水缓冲液滴定的示例（25°C时PH7.0）。 顶部：在5mm Tris中添加CT-DNA，25mm NaCl。 底部：在添加人端粒序列时，HTS，（D [Ag 3（T 2 Ag 3）3]）在缓冲液中（10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4，1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中）。 用HTS（ - ）L，L -1 4+（5µm）的L，L -1 4+（5μm）的最大发光强度。 与CT -DNA（ - ）的等效滴定在实验误差中对于D，D -1相同。 显示了与HTS（ - ）的D，D -1（5µM）在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L，L -1 4+（Lambda），D，D，D -1 4+（Delta）和D，L -1 4+（MESO）在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。表S2。[L，L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D，D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L，L -1]阳离子的热椭圆形图（PF 6）4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下，涉及L，L -1 4+（5µm）的水缓冲液滴定的示例（25°C时PH7.0）。 顶部：在5mm Tris中添加CT-DNA，25mm NaCl。 底部：在添加人端粒序列时，HTS，（D [Ag 3（T 2 Ag 3）3]）在缓冲液中（10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4，1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中）。 用HTS（ - ）L，L -1 4+（5µm）的L，L -1 4+（5μm）的最大发光强度。 与CT -DNA（ - ）的等效滴定在实验误差中对于D，D -1相同。 显示了与HTS（ - ）的D，D -1（5µM）在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L，L -1 4+（Lambda），D，D，D -1 4+（Delta）和D，L -1 4+（MESO）在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。[L，L -1] Cl 4的晶体数据摘要。图S3。用于[D，D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。用于[L，L -1]阳离子的热椭圆形图（PF 6）4晶体结构图S5。在将DNA逐渐滴定到过量的情况下，涉及L，L -1 4+（5µm）的水缓冲液滴定的示例（25°C时PH7.0）。顶部：在5mm Tris中添加CT-DNA，25mm NaCl。底部：在添加人端粒序列时，HTS，（D [Ag 3（T 2 Ag 3）3]）在缓冲液中（10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4，1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中）。用HTS（ - ）L，L -1 4+（5µm）的L，L -1 4+（5μm）的最大发光强度。与CT -DNA（ - ）的等效滴定在实验误差中对于D，D -1相同。显示了与HTS（ - ）的D，D -1（5µM）在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。箭头指示每个发射图S7的L最大值。用L，L -1 4+（Lambda），D，D，D -1 4+（Delta）和D，L -1 4+（MESO）在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。图S8。图S9。lambda堆叠实验显示了活的MCF -7细胞中A）D，D -1 4+和L -1 4+的发射曲线。MCF7细胞的CLSM图像使用两个单独的检测通道，分别为670-700 nm（红色）和630-640 nm（黄色），对于D，D，D -1 4+（TOP）和L，L，L -1 4+（底部）。
非洲叶 (Vernonia amygdalina Delille.) DCM 提取物
非洲叶 ( Vernonia amygdalina Delille) 对几种癌细胞的细胞毒活性较低。我们评估了它与阿霉素联合治疗对腔内乳腺癌细胞 MCF-7 和 MCF-7/HER2 细胞的效果。提取干叶以收集己烷、丁醇、二氯甲烷 (DCM) 和乙酸乙酯 (EA) 提取物，然后使用 MTT 检测法测试它们对 MCF7 和 MCF7/HER2 细胞的细胞毒活性。然后将最有潜力的提取物与阿霉素联合治疗以检查细胞毒性，随后用流式细胞术进行细胞周期和凋亡分析。所有提取物对 MCF7 和 MCF7/HER2 细胞均表现出低细胞毒活性或没有细胞毒活性。DCM 提取物对两种癌细胞都表现出弱细胞毒活性，IC 50 值为 220 µg/ml。然而，DCM 和 EA 提取物对两种细胞均具有与 Dox 协同的细胞毒性作用，具有很强的协同作用特征。两种提取物均诱导细胞周期在 DCM 的 S 期和 G1 期积累，而 EA 的积累则在 G1 期。两种提取物也与 Dox 一起引起细胞凋亡，但调节细胞凋亡的方式不同。总之，V. amygdalina 的 DCM 和 EA 提取物通过调节细胞周期和诱导细胞凋亡，为腔内乳腺癌提供了与 Dox 协同抗癌作用的潜在作用。
MOS2改善了2型糖尿病中胰腺β细胞的功能
近年来，已经报道了某些钼衍生物（例如二硫化钼）的抗癌和干细胞分化特性（MOS 2）。糖尿病作为一种慢性代谢疾病的症状，例如由于β细胞破坏而导致的胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍。每种当前糖尿病治疗方法都有局限性。在本研究中，研究了MOS 2-PEG对糖尿病RIN-5Fβ细胞中葡萄糖代谢的基因表达的影响，涉及葡萄糖代谢的基因的表达以及胰岛素分泌。合成的MOS 2 -PEG纳米片用于MOS 2对STZ诱导的RIN -5F细胞的可能影响。MTT分析，RT-PCR和激素分析用于研究MOS 2的抗毒性效应及其在改善糖尿病RIN-5F细胞功能中的作用。结果表明，在本研究中使用的剂量时，MOS 2是生物相容性的，无毒，并且显着增加了参与葡萄糖代谢以及抗凋亡基因BCl 2中GLUT4，GCK和INS基因在糖尿病RIN-5F细胞中的表达。此外，用MOS 2治疗增加了糖尿病RIN-5F细胞中胰岛素分泌。可以得出结论，MOS 2 -PEG代表了在糖尿病细胞中的保护作用，并显着改善了糖尿病细胞小鼠模型的治疗。这些结果表明，胰腺受损细胞中葡萄糖代谢涉及的表达基因增加。
2021; 12(9): 2768-2776. doi: 10.7150/jca.51434 研究论文携带表达 p21Ra 的重组溶瘤腺病毒的细胞因子诱导杀伤细胞
背景：溶瘤腺病毒介导的基因治疗是一种新兴的癌症治疗策略。但溶瘤腺病毒主要在肿瘤部位局部给药。静脉注射溶瘤腺病毒进行癌症基因治疗是一个亟待解决的问题。方法：构建携带抗p21Ras scFv的重组溶瘤腺病毒KGHV500，利用CIK细胞递送KGHV500。采用TUNEL、划痕愈合、MTT和Transwell侵袭实验检测KGHV500对肝癌细胞的体外抗肿瘤作用。采用裸鼠异种移植模型检测CIK细胞联合KGHV500在体内的抗肿瘤作用。此外，检测KGHV500在不同器官中的蓄积以评估其安全性。结果：KGHV500抑制肝癌细胞的迁移、增殖、侵袭并诱导其凋亡。在裸鼠异种移植模型中，携带KGHV500的CIK细胞能够到达肿瘤部位，发挥比CIK细胞或单独的KGHV500更好的抗肿瘤效果。此外，我们在裸鼠的不同器官中检测到了KGHV500和抗p21Ras scFv，对器官的影响很小。结论：我们通过将CIK细胞与表达抗p21Ras scFv的溶瘤腺病毒相结合，开发了一种治疗Ras驱动的肝癌的新策略。体内静脉注射携带KGHV500的CIK细胞可显著抑制肿瘤生长，对正常器官的影响很小，并且相对安全。