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折叠：电阻训练和肌肉微电流应用之前和之后的自我评估恢复和情绪
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IPCD – 针对性肌肉神经支配治疗截肢疼痛 第 1 页，共 8 页
当手臂或腿部的一部分被手术切除（肢体截肢）时，肢体末端的神经会被切断。这通常会导致两种类型的持续性肢体疼痛：残肢疼痛通常由形成疼痛性良性肿瘤的神经末梢引起，或肢体被切除部分产生的幻肢痛。这些疼痛很难通过标准止痛方法治疗，有时即使接受治疗也不会消失。有针对性的肌肉神经再支配包括重新布置被切断的神经，将它们连接到附近肌肉中的其他神经（神经再支配）。该手术的目的是控制肢体截肢后的疼痛。
Zip13标记肌肉卫星细胞，并有助于其静止和主动相位平衡
Zip13的丧失导致Ehlers-Danlos综合征脊柱发育异常3型，涉及结缔组织发育不良，与肌肉强度降低相关。然而，Zip13在骨骼肌稳态中的作用，特别是在调节肌肉卫星细胞（MUSC）的情况下，仍然了解不足。在这项研究中，我们研究了Zip13-Knockout（KO）小鼠，发现Zip13-KO小鼠的MUSC降低，其中静止和激活的相位平衡被中断。为了阐明MUSC中Zip13表达的生理作用和动力学，我们生成了编码Zip13基因座GFP的Zip13-GFP敲入（KI）小鼠，这表明ZIP13有助于Quiescent和激活MUSC及其功能的相位平衡调节。的确，Zip13-KO小鼠从骨骼肌损伤中表现出延迟恢复，表明Zip13需要适当的骨骼肌再生。此外，在纯合Zip13-GFP Ki小鼠的MUSC中，GFP表达降低，其完整的Zip13表达受到干扰，这表明存在正反馈机制以维持Zip13表达。总的来说，我们的结果表明，Zip13可能通过自动调节Zip13表达来控制MUSC的静止/激活相平衡，从而积极参与骨骼肌肉再生，而新生成的Zip13-GFP Ki小鼠将有助于研究Zip13-3-3-GFP Ki小鼠的Zip13-3-3-3-3-3-epressects expecters表达细胞。
肌肉力量丧失的因素，机制和改进方法
器官功能的下降是衰老的必然部分。全球65岁及以上的全球人口预计到2050年将从目前的9％上升到16％（Gu等，2020； Chen等，2024），这带来了巨大的公共卫生挑战。这种人口转变以及与年龄相关疾病的普遍性不断提高，不仅是一个严重的公共卫生问题，而且是实质性的经济负担。骨骼肌约占体重的40％，在体育锻炼和整体生活质量中起着至关重要的作用，肌肉力量是肌肉功能的关键组成部分。肌肉力量在衰老过程中自然会下降，并且这种下降也与各种肌肉疾病有关。此外，肌肉力量与全因死亡率和心脏代谢疾病的风险增加有关。在某种程度上，肌肉力量是身体成分和一般健康状况的指标（Carbone等，2020）。多种因素，包括肌肉减少症和废药，已在临床上被研究为造成肌肉力量损失的因素。使用多种动物模型研究的肌肉肥大和萎缩涉及的分子机制和信号通路是基础研究的重点。除了蛋白质更新和肌肉纤维形态外，肌肉干细胞及其生态裂的探索还提供了对骨骼肌生理和病理学的见解，为肌肉疾病提供了潜在的治疗策略。实际上，运动训练和营养干预措施在改善肌肉功能（包括肌肉力量）方面表现出积极影响。本综述讨论了肌肉力量丧失，其潜在的促成因素，所涉及的信号通路以及肌肉力量损失的临床评估方法。
肌肉生活
本演示文稿包含根据美国 1995 年私人证券诉讼改革法案（“法案”）做出的前瞻性陈述。Cytokinetics 不承担更新这些前瞻性陈述的任何意图或义务，并主张前瞻性陈述受到该法案安全港的保护。此类陈述的示例包括但不限于明示或暗示的与 Cytokinetics 研发和商业准备活动相关的陈述，包括临床试验的启动、实施、设计、招募、进展、继续、完成、时间和结果，关于心力衰竭、肥厚性心肌病 (HCM) 或射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 患病率上升、存活率低和市场机会的预测；关于 aficamten、omecamtiv mecarbil、CK-586 或我们任何其他候选药物的可寻址患者群体规模的预测；Cytokinetics 对 aficamten 或 omecamtiv mecarbil 的商业准备情况；我们在 2024 年第三季度向 FDA 提交 aficamten 的新药申请或在 2024 年第四季度向 EMA 提交营销授权申请的能力，我们计划的 aficamten、omecamtiv mecarbil 的新药申请或我们任何其他候选药物的未来新药申请获得监管部门批准的可能性和/或时间，或与 FDA、EMA 或任何其他监管机构就此进行互动的预期时间；我们开始 omecamtiv mecarbil 的新的第 3 期临床试验的时间，MAPLE-HCM、ACACIA-HCM、CEDAR-HCM 或我们任何其他临床试验的完成时间，aficamten、omecamtiv mecarbil、CK-586 或我们任何其他候选药物的有效性或安全性，我们在任何特定日期之前完全招募或公布任何临床试验结果的能力； aficamten 、 omecamtiv mecarbil 、 CK-586 或 Cytokinetics 任何其他候选药物的特性、潜在益处和商业潜力，我们根据与 Royalty Pharma 达成的协议满足额外资本/贷款支付条件的能力，或 Royalty Pharma 决定选择加入 CK-586 的进一步开发以获得额外资金。此类声明基于管理层当前的预期；但实际结果可能因各种风险和不确定性而存在重大差异，包括但不限于 Cytokinetics 候选药物的开发、测试、试验开始、进展或产品销售或制造的监管批准或生产中可能遇到的困难或延迟，这些可能会减缓或阻止临床开发或产品批准，包括当前和过去的临床试验或临床前研究结果可能无法代表未来的临床试验结果，患者入组或进行临床试验可能困难或延迟，Cytokinetics 的候选药物可能有不良副作用或治疗效果不足，FDA 或外国监管机构可能会延迟或限制 Cytokinetics 进行临床试验的能力，并且 Cytokinetics 可能无法获得或维持对其知识产权的专利或商业秘密保护；Cytokinetics 可能会产生意料之外的研究、开发和其他成本，或无法获得进行其产品开发所需的融资；护理标准可能会发生变化，导致 Cytokinetics 的候选药物过时；其他人可能会开发竞争产品或替代疗法来治疗 Cytokinetics 的候选药物和潜在候选药物可能针对的适应症。这些前瞻性陈述仅代表截至作出之日的情况，Cytokinetics 不承担随后更新任何此类陈述的义务，除非法律要求。有关这些风险和其他与 Cytokinetics 业务相关的风险的更多信息，投资者应查阅 Cytokinetics 向美国证券交易委员会 (SEC) 提交的文件。本报告涉及正在进行临床研究且尚未获得美国食品和药物管理局批准的候选药物。目前，联邦法律限制这些产品仅用于研究用途，并且没有对其研究目的的安全性或有效性作出任何陈述。
神经肌肉骨骼建模揭示了感觉运动皮层自适应学习的肌肉水平神经动力学
大脑的神经活动与身体的动力学密切相关。然而，我们的分层传感器系统如何动态地编排身体运动的产生，同时适应传入的感觉信息尚不清楚（1-4）。在小鼠中，整个电动机（M1）和一级感觉前肢（S1）皮质的编码程度以及在学习过程中如何形状的肌肉水平特征是未知的。为了解决这个问题，我们建立了一种新型的50肌肉模型，用于在物理模拟环境中研究运动控制和学习。我们表明，我们可以通过求解逆动力学并得出驱动相同动作的感觉运动控制模型来模仿在操纵杆任务中收集的3D四肢运动学。使用来自我们模型的内部计算，我们发现第2/3 M1和S1神经元的种群编码高级位置，以及下层的肌肉空间和前视性动力学。在自适应学习过程中，这些功能上不同的神经元映射到特定的计算基序。引人注目的是，S1神经元更突出地编码感觉运动预测错误。此外，我们发现在本课内学习期间，神经潜在动态在S1和M1中有所改变。一起，我们的结果提供了一个新的模型，讲述了皮质中神经动力学如何实现自适应学习。
合同还是不签约：我们应该使用骨盆底肌肉运动来治疗肿瘤困难吗？
摘要骨盆底理疗融合了骨盆底肌（PFM）练习（PFMES），即各种涉及收缩和放松的任务。这些被广泛用作不同骨盆健康状况的保守治疗的组成部分（例如尿失禁）。当前，关于PFME的骨盆疼痛疾病，特别是肿瘤疾病的辩论。物理疗法社区和更广泛的社交媒体平台中普遍的信念是，用于全疾病困难的PFME是不合适的，甚至可能有害。这项研究的目的是研究PFME在治疗肿瘤治疗中的作用，包括探索这些运动可能会改变其症状的潜在机制。具体来说，作者解决了以下问题：dyspareunia中PFME的理由是什么？有什么记录的副作用（如果有）？PFME的结果是什么？是为了作者进行的其他评论的目的，从进行的广泛搜索中汇编了一系列相关研究，以及用于与治疗障碍，物理治疗和PFMES相关的关键字相结合的其他互补搜索。纳入标准是讨论和调查使用PFME的任何研究，例如（但不限于）重复收缩或将违反作为唯一干预或作为多峰处理的一部分。，以识别在治疗肿瘤治疗中提倡和反对PFME的论点。叙事分析的一部分包括10项研究，涉及患有不同类型的性交症的妇女，例如外阴染色，产后性交困难，与更年期和性交疾病有关的疾病幸存者。骨盆底肌肉运动是作为主要干预措施或多模式理疗的一部分实施的。 所有研究都报告了积极的结果，有利于涉及各种结果的PFME的干预措施，例如疼痛强度，性功能，症状严重程度和不便以及PFM形态计量学和功能。 没有一项研究报告了结合PFME的干预措施的任何副作用。 这些练习可能在治疗双症患者时具有多个助理。 似乎必须将PFME视为一种多方面的干预措施，可以以各种形式适应各种形式，以实现超越简单增强的各种目标。 与普遍的信念相反，PFME已被广泛纳入了报道性结果的研究中，并证明了实施的干预措施的安全性。骨盆底肌肉运动是作为主要干预措施或多模式理疗的一部分实施的。所有研究都报告了积极的结果，有利于涉及各种结果的PFME的干预措施，例如疼痛强度，性功能，症状严重程度和不便以及PFM形态计量学和功能。没有一项研究报告了结合PFME的干预措施的任何副作用。这些练习可能在治疗双症患者时具有多个助理。似乎必须将PFME视为一种多方面的干预措施，可以以各种形式适应各种形式，以实现超越简单增强的各种目标。与普遍的信念相反，PFME已被广泛纳入了报道性结果的研究中，并证明了实施的干预措施的安全性。
小鼠前肢的新型生物力学模型可预测伸展运动最佳控制模拟中的肌肉活动
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 10 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.09.05.611289 doi：bioRxiv 预印本
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。