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休息/NRSF通过抑制替代细胞命运
细胞的命运和身份需要及时激活谱系特异性和伴随抑制替代性linege基因。该过程是如何表观遗传编码的，仍然在很大程度上未知。在骨骼肌干细胞（MUSC）中，肌源性调节因子在肌源性程序的顺序激活中起着关键作用，但是，对于抑制替代谱系基因的抑制如何有助于该程序。在这里，我们报告说，MUSC中的大量非Lineage基因保留了宽松的染色质标记，但被抑制了转录。我们表明，主表观遗传调节剂，阻遏物元件1-沉默转录因子（REST），也称为神经元素限制性沉默因子（NRSF），在抑制这些非肌肉谱系基因和发育调控基因的抑制中起着关键作用。缺乏功能性休息的MUSC表现出改变的表观遗传和转录特征，并且自我更新受损。因此，MUSC通过细胞凋亡逐渐进入细胞死亡，干细胞池经历耗尽。缺乏休息的骨骼肌显示出再生并显示肌纤维萎缩。总体而言，我们的数据表明，REST通过在成年小鼠中抑制多个非肌肉谱系和发育调节的基因来保护肌肉干细胞身份和存活中起关键作用。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂影响心力衰竭和射血分数降低患者的骨骼肌病理
患有心力衰竭和射血分数降低 (HFrEF) 的患者症状负担重、生活质量低、存活率差。1 运动不耐受是 HFrEF 的主要症状，但其中只有部分可以用心脏（中枢）功能障碍来解释。2 外周骨骼肌病理被认为是 HFrEF 的关键治疗目标，2 因为它直接加剧症状并独立预测存活率。3 HFrEF 的肌肉病理特征是纤维萎缩和无力，以及早期疲劳，这是能量代谢受损和纤维类型异常转变（I 型到 II 型）的结果。2 这种肌肉病理的基础是多种机制，包括蛋白质降解增加（例如通过 MuRF 1 ）、促炎细胞因子（例如通过白细胞介素 6 [IL-6]、肿瘤坏死因子 (TNF)- α ）、活性氧和线粒体功能障碍。 2 减缓甚至逆转骨骼肌病理进展的治疗方法可能为改善 HFrEF 的临床结果提供机会。然而，
肌肉干细胞和再生的成像分析
由各种细胞组成，骨骼肌是人体组织之一，受伤后具有显着的再生能力。再生过程中的主要参与者之一是肌肉卫星细胞（MUSC），这是一种用于骨骼肌的干细胞种群，因为它是新的肌纤维的来源。保持体内平衡期间的MUSC静止涉及成年骨骼肌中MUSC与其他细胞之间的复杂相互作用。受伤后，将MUSC激活以进入细胞周期以进行细胞增殖并分化为肌管，然后是成熟的肌纤维以再生肌肉。尽管进行了数十年的研究，但MUSC维持和激活的基本机制仍然难以捉摸。分析MUSC的传统方法，包括细胞培养物，动物模型和基因表达分析，为MUSC生物学提供了一些见识，但缺乏复制体内肌肉环境中的3-维（3-D）的能力，并且可以全面捕获动态过程。成像技术的最新进步，包括共焦，重要和多光子显微镜，为观察和表征的动态MUSC形态和行为提供了有希望的途径。本章旨在审查3-D和现场成像方法，这些方法有助于发现对MUSC行为的见解，形态变化，肌肉利基内的相互作用以及在激活（Q-A）过渡期间的内部信号通路。整合先进的成像方式和计算工具为研究骨骼肌再生中复杂的生物学过程和肌肉退行性疾病（例如肌肉减少症和Duchenne肌肉营养不良（DMD））提供了新的途径。
脱细胞植物支架促进猪骨骼肌组织工程培养的肉类生物制造
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Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。
通过 CRISPR/Cas9 基因敲除绵羊的 MSTNDel273C 突变促进骨骼肌肌纤维增生
。CC-BY 4.0 国际许可证可在未经同行评审认证的情况下获得）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是
基于SEMG和FNIRS的力量，肌肉激活和半球平衡指数的上肢运动评估
中风是一种神经疾病，其特征是血管阻塞，对人类健康和生命构成严重威胁。。因此，评估运动功能的合理有效策略对于指导中风患者的康复至关重要。在临床实践中，上肢（FMUL）的FUGL-MEYER评分通常用于评估中风患者的上肢运动功能。但是，该量表的准确性通常取决于医疗保健专业人员的经验和主观评估。可以阐明上肢恢复过程的定量评估模型对于更好地组织康复策略和增强整体恢复是必要的。高级成像技术为诊断和功能预后提供了有价值的信息（2）。
变化的引擎：机械生物学中的非肌肉肌球蛋白II
摘要机械生物学的出现已经揭示了复杂的机制，通过这些机制，细胞根据其需求调整了细胞内力的产生。最具传染性的细胞内力是由肌球蛋白II（一种与肌动蛋白相关的分子运动，可将三磷酸腺苷（ATP）水解转化为非肌肉和肌肉细胞收缩的收缩。肌球蛋白II-依赖性的产生受到严格的调节，并且指定与特定的病理相关。在这里，我们关注肌球蛋白II（非肌肉肌球蛋白II，NMII）在力产生和机械生物学中的作用。我们概述了通过NMII产生力的调节和分子机制，重点是收缩的实际结果，即触发机械敏感事件或构建耗散结构的力应用。我们描述了肌球蛋白II生成的力如何驱动两种主要事件：细胞形态的修改和/或遗传程序的触发，从而增强了细胞适应或修改其微环境的能力。最后，我们解决了针对肌球蛋白II在运动水平上损害或增强其活性是一种可行的治疗策略，如最近旨在调节心脏病中心脏肌球蛋白II功能的最近例子所示。
开发和评估新现场测试的重测可靠性，以评估年轻人的下LIMB肌肉疲劳性
摘要 - 我们旨在开发一项新的领域测试，以评估年轻人的下LIMB肌肉疲劳性。在实验中 - a，我们开发并确定了间歇性等距壁-SQUAT测试的能力，诱导肌肉疲劳性的进行性水平，这是通过使用两个智能手机应用于可行性目的的智能手机应用的动力学检测到的蹲下高度（SJ H）和位置时间（SJ H）和位置时间（STS T）的动力学的能力。在实验中 - b，参与者在两天不同的日期进行了相同的测试，以进行可靠性评估。在同局，精疲力尽和2分钟后注册了我们疲劳性指标变化的动力学。评估了最小可检测的变化（MDC 95）和绝对（CV TE）和相对（ICC 3-1）的可靠性系数。在实验中 - a，我们报告了整个任务中SJ H和STS T的性能逐渐降低，以耗尽的平均值变化！22±11％和+31±13％。个体数据分析显示，SJ H和STS T的性能下降大于85％和95％的参与者的MDC 95。在实验中 - b，我们的疲劳性指标的变化在同局，精疲力尽和2分钟后的SJ H（ICC 3-1> 0.97; CV TE <7.5％）和STS T（ICC 3-1> 0.92> 0.92; CV TE <3.3％）时表现出极好的会议可靠性。该测试是可行且可靠的，这使得评估应用中的肌肉疲劳非常有前途（例如，临床）和实验室环境。