XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemmut
使用量子置换垫在 IBMQ 系统中进行量子加密和解密
Maria Perepechaenko 和 Randy Kuang Quantropi Inc.，加拿大渥太华 电子邮件：maria.perepechaenko@quantropi.com；randy.kuang@quantropi.com 摘要 — 我们介绍了 Kuang 等人的量子排列垫 (QPP) 的功能实现，使用目前可用的国际商业机器 (IBM) 量子计算机上的 Qiskit 开发套件。对于此实现，我们使用一个带有 28 个 2 量子比特排列门的垫，可提供 128 位熵。在此实现中，我们将明文分成每块 2 位的块。每个这样的块一次加密一个。对于任何给定的明文块，都会创建一个量子电路，其中的量子位根据给定的明文 2 位块初始化。然后使用从 28 排列 QPP 垫中选择的 2 量子比特排列运算符对明文量子位进行操作。由于无法直接发送量子比特，因此密文量子比特通过经典信道进行测量并传输到解密方。解密可以在经典计算机或量子计算机上进行。解密使用逆量子置换垫和用于加密的相应置换门的 Hermitian 共轭。我们目前正在推进 QPP 的实施，以包括额外的安全性和效率步骤。索引术语 — 量子通信、量子加密、量子解密、量子安全、安全通信、QPP、Qiskit、国际商业机器量子 (IBMQ)
通过 CRISPR 编辑鉴定出可提高胎儿血红蛋白表达的新型 HPFH 样突变
1 印度韦洛尔基督教医学院干细胞研究中心（班加罗尔 inStem 的一个单位）；2 印度特里凡得琅 Sree Chitra Tirunal 医学科学与技术研究所；3 美国伯克利加州大学伯克利分校创新基因组学研究所；4 美国旧金山格拉德斯通研究所数据科学与生物技术研究所；5 澳大利亚悉尼新南威尔士大学生物技术与生物分子科学学院；6 印度卡纳塔克邦马尼帕尔高等教育学院；7 印度韦洛尔基督教医学院暨医院血液学系；8 日本茨城县理化学研究所生物资源中心细胞工程部；9 日本红十字会中央血液研究所血液服务总部研究与开发部，日本东京；10 印度韦洛尔基督教医学院生物化学系； 11 加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国洛杉矶；12 瑞士苏黎世生物系分子健康科学研究所
CERT1 突变通过破坏鞘脂稳态来扰乱人类发育
Charlotte Gehin, 1 Museer A. Lone, 2 Winston Lee, 3,4 Laura Capolupo, 1 Sylvia Ho, 1 Adekemi M. Adeyemi, 5 Erica H. Gerkes, 6 Alexander PA Stegmann, 7 Estrella López-Martín, 8 Eva Bermejo-Sánchez, 8 Martínez, Martínez, Dzierz , 9,10 Cornelia Kraus, 9 Bernt Popp, 11,12 Vincent Strehlow, 11 Daniel Gräfe, 13 Ina Knerr, 14,15 Eppie R. Jones, 16 Stefano Zamuner, 17 Luciano A. Abriata, 18 Vidya Kunnathully, 1 19 Anthony Eller, Samuel Anthony, 1. 21 Jean-Philippe Bocquete, 21 Evelyne Ruchti, 22 Greta Limoni, 22 Marine Van Campenhoudt, 22 Samuel Bourgeat, 22 Petra Henklein, 23 Christian Gilissen, 24,25 Bregje W. van Bon, 24 Rolph Pfundt, 25 Landa, 24 Jole, H. H. Schemjole. 26 Emanuela Leonardi, 27,28 Fiorenza Soli, 29 Alessandra Murgia, 28 Hui Guo, 30 Qiumeng Zhang, 30 Kun Xia, 30 Christina R. Fagerberg, 31 Christoph P. Beier, 31 Martin J. Larsen, 31 Irene Xienzu, 32 Fernando Valyinda , 33 Robert Śmigiel, 34 Vanesa López-González, 35 Lluís Armengol, 36 Manuela Morleo, 37,38 Angelo Selicorni, 39 Annalaura Torella, 37,38 Moira Blyth, 40 Nicola S. Cooper, 41 Vare Wilson, 44, 434 ore Garde, 45,46 Ange-Line Bruel, 46,47 Frederic Tran Mau-Them, 46,47 Alexis BR Maddocks, 48 Jennifer M. Bain, 49 Musadiq A. Bhat, 50 Gregory Costain, 51 Peter Kannu, 52 Ashish Marwaha, 51 Michael E. E. Friegne, 35 B. Richardson, 53 Vykuntaraju K. Gowda, 54 Varunvenkat M. Srinivasan, 54 Yask Gupta, 55 Tze Y. Lim, 55 Simone Sanna-Cherchi, 55 Bruno Lemaitre, 21 Toshiyuki Yamaji, 56 Kentaro Hanada, 56 John E. Burke, 2017, Ana Briš , D. McCa . abe, 22 Paolo De Los Rios, 1,17 Thorsten Hornemann, 2 Giovanni D'Angelo, 1,19,21 and Vincenzo A. Gennarino 3,58,59,60,61
靶向组蛋白去乙酰化酶增强Erastin诱导的铁死亡对EGFR激活突变肺腺癌的治疗效果
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，而肺腺癌（LUAD）占所有肺癌的40%（1）。在亚洲，表皮生长因子受体（EGFR）是LUAD最常见的驱动突变，发生率为55%（2-4），其中EGFR激活突变在全球占17.4%，在中国占37.3%（5）。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案（6）。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高（7-10），但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变，包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增，导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药（11-13）。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此，内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道，大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药（14）。因此，如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。
Sotorasib 用于治疗先前治疗过的 KRAS G12C 突变……
3.1 KRAS 致癌基因是肺癌中最常见的突变基因。KRAS G12C 突变是最常见的突变，在英国占非小细胞肺癌 (NSCLC) 肿瘤的 12%。这种突变在非鳞状 NSCLC 中更常见，通常不会与其他已知突变（如 EGFR、ALK 和 ROS-1）同时发生。这些其他已知突变可能有可用的靶向治疗，但目前没有针对 KRAS G12C 突变的靶向治疗。KRAS G12C 突变阳性的局部晚期或转移性 NSCLC 患者通常接受化疗，这是一种非靶向治疗，会产生影响健康相关生活质量的不良反应。临床专家强调，KRAS G12C 突变阳性 NSCLC 患者的预后较差。临床和患者专家指出，该人群对有效且可耐受的治疗存在未满足的需求。他们还强调，缺乏靶向治疗方案可能会产生心理影响。这种疾病伴有难以治疗的症状，患者专家提交的意见强调了这些症状对患者及其护理人员的心理影响。临床和患者专家表示，针对非小细胞肺癌中 KRAS G12C 突变的靶向治疗将受到欢迎。委员会得出结论，针对 KRAS G12C 突变阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌的靶向治疗存在尚未满足的需求，这些治疗将带来身体和心理上的益处。
案例报告：NRAS Q61R/ BRAF D594N突变对Dabrafenib的三重奏，TRAMETINI div>的NRAS Q61R/ BRAF D594N突变的完全反应
肿瘤甲状腺癌，BRAF非V600，NRA，联合免疫疗法和靶向治疗，病例报告。型甲状腺癌（ATC）是一种罕见的甲状腺癌，死亡率接近100％。BRAF V600和NRAS突变是ATC最常见的驱动因素。虽然可以通过BRAF靶向疗法治疗BRAF V600-Mutated ATC的患者，但没有有效的ATC治疗NRAS或非V600 BRAF突变。对于不可遗憾的驾驶员突变患者，免疫疗法提供了另一种治疗选择。在这里，我们提出了一个肿瘤PD-L1阳性（肿瘤比例评分为60％）和NRAS Q61R/ BRAF D594N突变的转移性ATC患者，该突变在PD-1抗体Sintilimab Plus Sintilimab Plus Sintilimab Plus血管生成抑制剂Anlotinib上进展。3类BRAF突变体D594N对MEK抑制剂Trametinib的抑制敏感，其致癌活性也取决于CRAF，BRAF抑制剂Dabrafenib可以抑制这种CRAF。由于这些原因，患者接受了达布拉尼，曲敏替尼和辛蒂利莫比的打捞治疗方案，这导致了完全的病理反应。据我们最大的了解，这是第一份关于与免疫疗法和靶向治疗结合结合的同时NRAS / BRAF非V600突变的ATC患者成功治疗的报告。需要进一步研究以解读dabrafenib/trametinib与PD-1抗体的结合的机制，克服了可能由并发的BRAF和NRAS突变介导的初始免疫疗法抗性。
Olaparib用于维持BRCA突变的维护处理 -
3.2当前，新诊断的BRCA突变阳性晚期卵巢癌没有一线维护治疗方案。通常通过手术和基于铂的化学疗法进行治疗，之后没有主动治疗。不幸的是，大多数人都会复发。Olaparib是一种多核糖（PARP）抑制剂。 可以在治疗途径的以后线上使用PARP抑制剂维护处理。 Olaparib作为一线维护治疗的可用性是管理BRCA突变阳性晚期卵巢癌的重要发展，因为预计早期使用时将具有最大的好处，并且如果在第一次复发之前给出了某些人的潜力。 委员会从一名患者专家那里听到的，该专家在手术后开始服用Olaparib治疗晚期卵巢癌和4行化学疗法。 她解释说，奥拉帕里布（Olaparib）对她有变革，延长了她的生命。 它使她能够过正常的生活，具有可管理的副作用，尤其是与化学疗法的副作用相比。 委员会听说奥拉帕里（Olaparib）在初步化疗后将是最有益的，当人们感觉仍然相对较好时，他们的身体更强大地应对任何副作用，并且有更大的治疗疾病的潜力。 委员会得出的结论是，基于一线铂金化疗后奥拉帕里的可用性代表了BRCA突变阳性晚期疾病的管理的重要发展，并且将受到患者和临床医生的高度重视。Olaparib是一种多核糖（PARP）抑制剂。可以在治疗途径的以后线上使用PARP抑制剂维护处理。Olaparib作为一线维护治疗的可用性是管理BRCA突变阳性晚期卵巢癌的重要发展，因为预计早期使用时将具有最大的好处，并且如果在第一次复发之前给出了某些人的潜力。委员会从一名患者专家那里听到的，该专家在手术后开始服用Olaparib治疗晚期卵巢癌和4行化学疗法。她解释说，奥拉帕里布（Olaparib）对她有变革，延长了她的生命。它使她能够过正常的生活，具有可管理的副作用，尤其是与化学疗法的副作用相比。委员会听说奥拉帕里（Olaparib）在初步化疗后将是最有益的，当人们感觉仍然相对较好时，他们的身体更强大地应对任何副作用，并且有更大的治疗疾病的潜力。委员会得出的结论是，基于一线铂金化疗后奥拉帕里的可用性代表了BRCA突变阳性晚期疾病的管理的重要发展，并且将受到患者和临床医生的高度重视。
细菌和线粒体超氧化物歧化酶之间的序列同源性
1969 年，人们发现一种以前未知功能的牛红细胞蛋白具有催化超氧化物自由基歧化活性 (1-3)。这种酶，即超氧化物歧化酶，是一种金属蛋白，每分子含有 2 (1.8-2.0) 个铜原子和 2 (1.7-1.9) 个锌原子，分子量为 33,000，由两个大小相同的亚基组成 (4, 5)。从其他真核生物中纯化的铜锌歧化酶在分子量、亚基结构、氨基酸组成、铜锌含量以及对纯化所用的氯仿-乙醇混合物的稳定性方面与牛红细胞歧化酶相似 (2, 3)。细菌来源的酶代表一类独特的超氧化物歧化酶，其每个分子含有 1-2 个锰原子作为金属辅因子，对氯仿-乙醇处理不稳定，其氨基酸组成与铜锌歧化酶明显不同（2、3、6-8）。细菌酶的分子量约为 40,000，每个酶含有两个分子量为 20,000 的亚基。最近又分离出两种超氧化物歧化酶，其稳定性、纯化特性和氨基酸组成与细菌锰歧化酶相似。一种来自鸡肝线粒体（8）的超氧化物歧化酶每个分子含有 2.3 个锰原子，虽然它是四聚体，但其亚基分子量与细菌含锰酶相同。另一种是含有铁（每个分子约 1 个原子）而不是锰的，已从大肠杆菌中分离出来（9），是一种二聚体，其亚基大小相同（分子量 19,000）。已在各种需氧、厌氧和耐氧厌氧微生物中测量了超氧化物歧化酶活性水平（10）。从观察到的相关性来看，
亚马逊农村地区使用的传统家庭饮用水处理方法的表现
多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的内分泌疾病，影响了全球多达15％的生殖年龄妇女（1）。这种高度遗传，复杂的遗传疾病的特征是生殖和代谢异常的可变星座，导致了年轻女性中最多的不孕症和2型糖尿病（T2D）的大多数病例（1）。Clinically, the National Institutes of Health (NIH) criteria ( 2 ) and the Rotterdam criteria ( 3 , 4 ), the commonly used diagnostic criteria for PCOS, are based on the presence of at least two of three phenotypes: hyperandrogenism (HA), chronic oligo/anovulation or ovulatory dysfunction (OD), and polycystic ovarian morphology (PCOM) ( 2 – 4）。值得注意的是，目前在2023年发表的鹿特丹标准中描述了PCOS患者的选择，该标准还包括升高的睾丸激素和免费睾丸激素水平，除了先前引用的标准外。尽管PCOS的诊断标准中存在这些大量的病毒和显着进步，但考虑到PCOS病因的基本机制仍然很少了解，PCOS的患病率仍然上升（1）。除了影响生育能力之外，患有PCOS的个体的可能性升高了肥胖，胰岛素抵抗和代谢性疾病的可能性升高，所有这些都与线粒体功能障碍相互联系（6）。线粒体是负责能量产生的细胞器，是细胞ROS（活性氧）的主要来源，因此可能导致氧化应激损伤。到目前为止，PCOS患者中发现了33个相关的MTDNA突变。因此，线粒体生成的氧气已被认为是PCOS病因的关键因素（6）。有趣的是，PCOS患者已鉴定出mtDNA中的突变，即使它们在PCOS中的病因作用需要进一步研究，它们可能在PCOS病因和发病机理中起重要作用。在这些mtDNA突变中，大多数突变（在33个中的20个）被鉴定在D-Loop调节区域中，这表明
osimertinib用于未处理的EGFR突变阳性非...
先进或转移性EGFR突变阳性NSCLC首先用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（例如Afatinib，Gefitinib或Erlotinib）处理，并符合对Afatinib，Gefitinib，Gefitinib和Erlotinib的好指导。临床专家解释说，通常会根据临床证据提供Afatinib（请参阅第3.4节）。在Afatinib，Gefitinib或Erlotinib之后，如果Osimertinib在EGFR Gene中开发了T790M的耐药性突变（符合NICE的技术评估指南，则可以为Osimertinib提供T790M的抵抗突变，以治疗EGFR T790M突变阳性的NSCLC，或者如果不是Chems，或者没有）。不足以进一步治疗的人将获得最佳的支持护理。化学疗法后，可以提供免疫疗法，有或不带有候选结的多西他赛或最佳支持护理。临床专家表示，奥西替尼将作为另一种治疗选择是有益的，因为它比现有的