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阿奇霉素保留了脓毒症小鼠模型中的成年海马神经发生和行为
西班牙研究委员会（CSIC） - 西班牙研究委员会（CSIC）的分子神经病理学系 - 马德里（Madrid Pharmacy，San Pablo-ceu大学，CEU大学，Urbanizaci´上蒙特皮林，28660 BOADILLA DEL MONTE，西班牙d d d delbaizaciipripe，Monizacipriipe，Monizacipriipe，Monizacipriper，286 boad boady intepripripripripripripripripripripripripripripripripripriper，分子生物学，科学学院，大学，马德里大学，马德里，马德里，f发育神经生物学中心，精神病学研究所，心理学，心理学和神经科学研究所，伦敦国王学院，伦敦伦敦SE1 11 1 ul弗朗西斯科·维多利亚（Francisco de Vitoria），CTRA。Pozuelo-Majadahonda KM 1,800，28223，Pozuelo de alarc´ on，Madrid I食品科学与营养系，马德里大学药物学院，马德里大学，28040马德里大学，西班牙马德里，西班牙语
评估雷帕霉素治疗在阿尔茨海默氏病和使用体内衰老中的影响
。cc-by-nd 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过同行评审证明）预印版本的版权所有者，该版本发布于2024年2月20日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.19.24302922 doi：medrxiv preprint
伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素联合应用...
在盘尾丝虫病、土壤传播蠕虫、淋巴丝虫病地理重叠的地区，通过联合使用伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素 MDA 干预措施，采用联合 MDA 策略可以节省时间和资源
肠道微生物组的多样性和抗菌素耐药性在儿童中单剂量的口服阿奇霉素：一项随机的安慰剂对照试验
摘要。对学龄前儿童的质量抗生素分布导致分布后几个月的肠道微生物组改变。这项单独随机的安慰剂对照试验评估了肠道微生物组和分辨率的变化，该剂量是在Burkina Faso的一剂口服阿奇霉素后8天至59个月的儿童中的变化。总共450名儿童以1：1的比例与安慰剂或阿奇霉素随机分配。直肠样品，并进行DNA深度测序。肠道微生物组多样性和不同抗生素类别的归一化抗菌耐药性决定因素。阿奇霉素降低了肠道性的多样性（Shannon P，0.0001； simpson P，0.001）2周后相对于安慰剂。同时，大花环抗性遗传决定因素的归一化丰度高243倍（95％CI：76倍至776倍，p，0.0001）。这些变化在6个月时没有持续存在，表明破坏是短暂的。更重要的是，我们无法检测到其他抗生素类别的耐药性变化，表明在单个水平治疗时与单一疗程的阿奇霉素共耐药是不可能的。
耐链霉素结核分枝杆菌的全基因组 DNA 甲基化、转录组和蛋白质组概况
耐链霉素（SM）的结核分枝杆菌（ M . tuberculosis ）是结核病（TB）治疗中关注的焦点，但其具体的耐药机制尚不清楚。本研究主要通过多基因组学的联合分析，对链霉素耐药相关基因进行初步筛选。通过全基因组甲基化、转录组和蛋白质组分析，阐明结核分枝杆菌H37Rv中特定基因与链霉素耐药性的关联。甲基化分析显示，SM耐药组与正常组之间有188个基因存在差异甲基化，其中89个基因为高甲基化，99个基因为低甲基化。功能分析显示，这188个差异甲基化基因富集在74条通路中，多数富集在代谢途径中。转录组分析显示耐药组与正常组之间有516个差异表达基因，其中显著上调和下调的基因分别有263和253个。KEGG分析表明这516个基因富集在79条通路上，大多数基因富集在组氨酸代谢途径，甲基化水平与mRNA丰度呈负相关。蛋白质组分析发现56个差异表达蛋白，其中14个上调，42个下调。此外，通过综合分析获得了3个枢纽基因（coaE、fadE5和mprA）。本研究结果提示，整合的DNA甲基化、转录组和蛋白质组分析可为SM耐药结核分枝杆菌H37Rv的表观遗传学研究提供重要资源。
在基于体内CAM的紫veal黑色素瘤异种移植模型
摘要：尽管最近在尿瘤黑色素瘤（UM）的诊断和治疗方面取得了进步，但其转移率仍然很高，并且伴随着高度令人沮丧的预后，构成了对新型辅助治疗策略的发展的需求。我们从UPMD2和UPMM3细胞系建立了一个基于体内的鸡绒毛绒毛膜膜（CAM）的UM异种移植模型，以检查其改善候选药物选择的可行性。与单独使用测试的药物或电动型（EP）相比，在产生的UM脉冲液中研究了氯化钙（CA）5或10 mM氯化钙（CA）和1或2.5 µg/ml博霉素的疗效（ECT）。caep和ect显示出相似的增殖和黑素细胞膨胀，对博来霉素具有剂量依赖性作用，而CAEP诱导了凋亡的显着增加，血管化的降低显着降低，对两种Xenograft类型的敏感性降低，敏感性变化。我们的体内结果表明，CAEP和ECT可以促进足够的局部肿瘤控制，并有助于保存鳞茎，在晚期UM辅助处理中有可能打开新的视野。
粪便药代动力学和肠道微生物组对健康志愿者的口服omadacycline与万古霉素的影响
Omadacycline是IV和口服配方中可用的一种新型氨基甲基环素四环素，并获得美国食品和药物管理局的批准，用于成人的社区获得的细菌性肺炎以及急性细菌性皮肤和急性细菌性皮肤和皮肤结构感染。先前的研究已经揭示了其对C艰难梭菌的有效体外活性，包括抗气性核糖型027菌株和对其他CDI指导的抗生素抗性的菌株[9，10]。与万古霉素相比，CDI的仓鼠模型还显示出有利的Omadacycline结局，包括对肠道菌群的干扰少于万古霉素[11，12]。在临床试验中，在第3阶段研究中接受膜囊素的患者没有CDI病例[13]。然而，口服奥马德赛的粪便药代动力学（PK）尚未完全确定，并且尚未测量人类的微生物组变化。
万古霉素 - 连续输注方案
在500 mg小瓶中加入10 ml的水以使50 mg/ml溶液进一步稀释上述溶液的5 ml（250 mg万古霉素），并添加45 ml葡萄糖5％或氯化钠0.9％，最终浓度为50 ml，最终浓度为5 mg/ml。1g小瓶加入20 ml的水以向1G小瓶注入，以使50 mg/ml溶液进一步稀释上述溶液的5 ml（250 mg万古霉素），并添加45 ml葡萄糖5％或氯化钠0.9％，最终浓度为50 mL，最终浓度为5毫升5 mg/ml。特殊情况（10 mg/ml浓度 - 只能通过中心线给出），以便于限制液体的婴儿，可以将万古霉素稀释至10 mg/ml的浓度，准备10 mg/ml浓度，使用500mg vial加入10 ml的水，以使500毫克的溶液和500毫克的溶液和500 mL的溶液（500 mL）的溶解度（500 mL）（500 mL）（500 mL）（500 mL）加入40毫升葡萄糖5％或氯化钠0.9％，最终体积为50 mL，最终浓度为10 mg/ml。使用1G瓶中准备10 mg/ml浓度，向1G小瓶注入20 ml水以使50 mg/ml的溶液进一步稀释上述溶液的10 ml（500 mg万古霉素），并加入40 ml葡萄糖5％或氯化物0.9％，以达到50 mL的最终浓度为50 ml/MON/MON的最终浓度为50 mL/MM。给药加载剂量：IV输注一小时。
缓释雷帕霉素可阻止亚临床猫肥厚型心肌病左心室肥厚的进展：RAPACAT 的结果
雷帕霉素，又称西罗莫司，是一种大环内酯类药物，是雷帕霉素机制靶点（以前称为哺乳动物靶点）的抑制剂，有望成为治疗猫 HCM 的新型疗法。5–10 mTOR 是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可与多种蛋白质结合形成 2 种多蛋白复合物中的 1 种：mTOR 复合物 1 (mTORC1) 和 mTOR 复合物 2 (mTORC2)。5,11,12 这两种复合物在促进胚胎发生和出生后心血管健康方面发挥着不同的作用，具有不同的上游和下游靶点。mTORC1 的激活可促进合成代谢过程，从而增加蛋白质和脂质的合成，下调分解代谢过程以减少自噬（细胞清除受损蛋白质和细胞器的能力），并在响应机械超负荷发出适应性心脏重塑信号方面发挥重要作用。 5 尽管尚未完全了解，但 mTORC2 在调节葡萄糖和脂质代谢中发挥作用，并促进心肌细胞存活、细胞骨架组织和适当的细胞极性。
Mithramycin 对 BCL11A 基因表达以及 BCL11A 转录复合物与 -珠蛋白基因启动子序列相互作用的影响
摘要：抗癌药物光神霉素 (MTH) 已被提议用于药物再利用，因为人们发现它是 β-地中海贫血患者的红系前体细胞 (ErPC) 中胎儿血红蛋白 (HbF) 产生的有效诱导剂。在这方面，先前发表的研究表明，MTH 在诱导红系细胞中 γ-珠蛋白基因表达增加方面非常活跃。这具有临床意义，因为已经确定 HbF 诱导是治疗 β-地中海贫血和改善镰状细胞病 (SCD) 临床参数的有效方法。因此，识别 MTH 生化/分子靶点具有重要意义。这项研究受到最近有力证据的启发，这些证据表明，γ-珠蛋白基因的表达在成人红系细胞中受不同转录抑制因子的控制，包括 Oct4、MYB、BCL11A、Sp1、KLF3 等。其中，BCL11A 非常重要。本文报告了证据表明，在 MTH 介导的红细胞分化过程中，BCL11A 基因表达和生物学功能发生了改变。我们的研究表明，MTH 的作用机制之一是下调 BCL11A 基因的转录，而第二种作用机制是抑制 BCL11A 复合物与 γ 珠蛋白基因启动子的特定序列之间的分子相互作用。