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治疗颅内炎症性肌纤维细胞...
炎性肌细胞肿瘤（IMT）是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部，但是涉及其他系统的病例，例如称为颅内IMT（IIMT）的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果，因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法，尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1（PD-1）表达，这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中，我们提出了一名中年男性，他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒（AD-TD-NSIL12）治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
pDCD6在肌萎缩性侧硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE68608（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术；使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。
心肌炎症对...
抽象目的是否导致可能影响心肌流动（MBF）的长期后遗症是否导致心肌炎症。我们旨在评估心肌炎症对定量MBF参数的影响，如13n- ammonia正电子发射断层扫描心肌灌注成像（PET-MPI）后期在心肌炎后期评估。方法至少在6个月后，在诊断和随访时进行了五十例心肌炎病史的患者进行了心脏磁共振（CMR）成像。节段MBF，心肌储备（MFR）和13n- ammonia擦伤，并记录了减少13n- ammonia保留的段，类似于疤痕。基于CMR，段被归类为遥控（n = 469），愈合（基线时炎症，但在随访时没有晚期gadolinium增强[lge]，n = 118），并疤痕（随访时LGE，n = 72）。此外，显然是愈合的段，但宠物的疤痕被归类为宠物不和谐（n = 18）。与遥远细分相比，的结果显示出更高的应力MBF（2.71 ml *min -1 *g -1 [IQR 2.18–3.08] vs. 2.20 ml *min *min -1 *g -1 [1.75–2.68]，p <0.0001），p <0.0001），mfr（3.78 [2.78 [2.83-4.79-9-3-3-3-3-3-3-6] [3.3-3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.6] [3.6] [3.3-6] 0.0001）和冲洗（休息0.24/min [0.18-0.31]和应力0.53/min [0.40-0.67] vs. 0.22/min [0.16-0.27]和0.46/min [0.32-0.63]，分别分别为p = 0.010和p = 0.021）。 虽然宠物不一致的细分与MBF和MFR的治愈段没有差异，但擦除量较高约30％（p <0.014）。 最后，通过PET-MPI诊断为10名（20％）患者，为肌肌疤痕，但没有相应的LGE。的结果显示出更高的应力MBF（2.71 ml *min -1 *g -1 [IQR 2.18–3.08] vs. 2.20 ml *min *min -1 *g -1 [1.75–2.68]，p <0.0001），p <0.0001），mfr（3.78 [2.78 [2.83-4.79-9-3-3-3-3-3-3-6] [3.3-3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.6] [3.6] [3.3-6] 0.0001）和冲洗（休息0.24/min [0.18-0.31]和应力0.53/min [0.40-0.67] vs. 0.22/min [0.16-0.27]和0.46/min [0.32-0.63]，分别分别为p = 0.010和p = 0.021）。虽然宠物不一致的细分与MBF和MFR的治愈段没有差异，但擦除量较高约30％（p <0.014）。最后，通过PET-MPI诊断为10名（20％）患者，为肌肌疤痕，但没有相应的LGE。结论在患有心肌炎史的患者中，从PET-MPI获得的心肌灌注的定量测量仍在改变最初受炎症影响的区域。
肥厚性心肌病的基础编辑校正...
Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。 （2023）。 人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。 自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。（2023）。人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。
通过抑制蛋白质磷酸酶1活性在肌萎缩性侧面硬化症中预防线粒体损伤
权利版权所有©作者2020。开放访问：本文是根据创意共享归因4.0国际许可证的许可，该许可允许以任何媒介或格式的使用，共享，适应，分发和复制，只要您适当地归功于原始作者和来源，并提供了与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。
重新利用的肌萎缩性侧向硬化药物成为成像探针，以帮助诊断神经变性
正电子发射断层扫描（PET）是一种用于诊断癌症等疾病的核成像技术。来自圣裘德儿童研究医院科学家的创新进步正在增强该技术检查神经疾病迹象的能力。研究人员将药物Edaravone的重新定位为一种用于治疗肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的抗氧化剂，作为与中枢神经系统宠物成像一起使用的探针。
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
额颞痴呆和肌萎缩性侧性硬化
初级保健提供者通常是神经退行性疾病患者的首次接触，但是，他们可能不知道某些可能会影响患者寿命的疾病的关系。本病例报告使临床医生想起额颞痴呆（FTD）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）之间的关联。医师应该意识到这种关联，因为FTD通常首先发生，并可能使临床医生对这些患者的ALS迹象保持警惕，从而导致ALS的早期发现和处方疾病改良药物的处方，这些药物可能会延长这些疾病患者的寿命。我们描述了一名61岁的女性患者最初出现认知能力下降的情况，这很可能是由于FTD随后出现了ALS而引起的。
表面肌电图揭示了中间三角肌作为反向总肩关节置换术后功能优势的肩部肌肉
针对肩袖节关节病的患者指示了反向总肩关节置换术（RSA），这种疾病以藻毛性关节炎和肩袖袖口不足为特征。RSA假体通过将肱骨头转换为插座，将腺体转化为半球，从而违背了自然的肩关节解剖结构，从而导致内侧旋转中心和延长的肱骨[1,2]。这种设计改变了肩膀的生物力学，增加了三角肌纤维纤维的募集，并最终与肩部强度相比，与常规的总肩关节置换术相比，具有卓越的稳定性和控制性[1]。在恢复过程中，肩袖和支撑肌肉，尤其是三角肌，适应肩膀改变的生物力学，对肌肉活动，功能结果和运动范围产生重大影响[3-5]。肌肉活动或适应性可以通过肌肉测试来评估，使用小针电电极或粘附在皮肤上的表面电极进行评估。表面肌电图（SEMG）最近已被证明是一种有效且无创的工具，用于量化肩部中的个体肌肉激活，并已在临床诊断和康复环境中广泛使用[3,6-9]。
整合多尺度网络模拟，用于用宠物重新利用精确药物
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年6月27日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.25.600722 doi：Biorxiv Preprint