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通过石墨烯进行远程外延相互作用的实验证据 Celesta S. Chang 1,2,† , Ki Seok Kim 1,2,† , Bo-In Park 1,2,† , Joonghoon Choi
通过石墨烯进行远程外延相互作用的实验证据 Celesta S. Chang 1,2,† 、Ki Seok Kim 1,2,† 、Bo-In Park 1,2,† 、Joonghoon Choi 3,4,† 、Hyunseok Kim 1 、Junsek Jeong 1 、Matthew Barone 5 、Nicholas Parker 5 、Sangho Lee 1 、Kuangye Lu 1 、Junmin Suh 1 、Jekyung Kim 1 、Doyoon Lee 1 、Ne Myo Han 1 、Mingi Moon 6 、Yun Seog Lee 6 、Dong-Hwan Kim 7,8 、Darrell G. Schlom 5,*、Young Joon Hong 3,4,*、和 Jeehwan Kim 1,2,6,9,* 1 麻省理工学院机械工程系，美国马萨诸塞州剑桥 02139，2 麻省理工学院电子研究实验室，美国马萨诸塞州剑桥 02139 3 世宗大学纳米技术与先进材料工程系，首尔 05006，韩国 4 GRI-TPC 国际研究中心和世宗大学纳米技术与先进材料工程系，首尔 05006，韩国 5 康奈尔大学材料科学与工程系，纽约州伊萨卡，14850，美国 6 首尔国立大学机械工程系，首尔，韩国 7 成均馆大学（SKKU）化学工程学院，水原 16419，韩国 8 成均馆大学（SKKU）生物医学融合研究所（BICS），水原 16419，韩国 9 麻省理工学院材料科学与工程系，马萨诸塞州剑桥 02139，美国 † 这些作者的贡献相同。 * 通讯至 jeehwan@mit.edu、yjhong@sejong.ac.kr、schlom@cornell.edu ORCID ID：Celesta S. Chang (0000-0001-7623-950X)、Ki Seok Kim (0000-0002-7958-4058)、Bo-In Park (0000-0002-9084-3516)、崔仲勋 (0000-0002-2810-2784)、郑俊石 (0000-0003-2450-0248)、金贤锡 (0000-0003-3091-8413)、李尚浩(0000-0003-4164-1827)，路匡业（0000-0002-2992-5723）、Jun Min Suh（0000-0001-8506-0739）、Do Yoon Lee（0000-0003-4355- 8146）、Ne Myo Han（0000-0001-9389-7141）、Yun Seog Lee（0000-0002-2289-109X）、Dong-Hwan Kim（0000-0002-2753-0955）、Darrell Schlom（0000-0003-2493-6113）、Young Joon Hong（0000- 0002-1831-8004）、Jeehwan Kim（0000-0002-1547-0967）摘要远程外延的概念利用衬底的衰减电位二维范德华层覆盖在基底表面，这使得吸附原子能够进行远程相互作用，从而遵循基底的原子排列。然而，必须仔细定义生长模式，因为二维材料中的缺陷可以允许从基底直接外延，这可能会进一步诱导横向过度生长形成外延层。在这里，我们展示了一种只能在远程外延中观察到的独特趋势，与其他基于二维的外延方法不同。我们在图案化石墨烯上生长 BaTiO 3，以显示一个反例，其中基于针孔的外延无法形成连续的外延层。通过观察在没有单个针孔的石墨烯上生长的纳米级成核位点，我们在原子尺度上直观地证实了远程相互作用。从宏观上看，GaN微晶阵列的密度变化取决于衬底的离子性和石墨烯层数，这也证实了远程外延机制。
细胞介导的外显子跳过在新的小鼠肌肉营养不良的新小鼠模型中，肌营养不良蛋白的表达和肌肉功能
细胞治疗肌营养不良症的成功率有限，这主要是由于供体细胞的植入不良，尤其是在疾病晚期阶段的纤维性肌肉。我们开发了一种细胞介导的外显子跳过，该外显子跳过，利用了肌纤维的多核性质，以通过U7小型核RNA进行跳过肿瘤基因的51外显子的外显子，以实现居民的dysentent dys-营养性核的交叉校正。我们观察到，遗传校正的人DMD肌原性细胞（但不是WT细胞）的共同培养，其营养不良的对应物的比例为1:10或1:30，导致肌营养不良蛋白在一个水平上产生的水平比简单稀释预测的高几个水平。这是由于U7 SnRNA扩散到邻近营养不良的居民核。当移植到带有外显子51突变的NSG-MDX-δ51MITE中时，遗传校正的人肌生成细胞在治疗范围内会产生比WT细胞高得多的肌营养不良蛋白的水平，并且即使仅3-5％的急诊量也会导致势能恢复。这种肌营养不良蛋白的水平是迈向细胞疗法临床效率的重要一步。
dlk1-dio3簇miRNA调节杜钦肌营养不良症的营养不良肌肉中的线粒体功能
divenne肌肉营养不良（DMD）是由肌营养不良蛋白表达受损引起的严重肌肉疾病。虽然线粒体功能障碍被认为在DMD中起着重要作用，但这种功能障碍的机制仍然有意义。在这里我们证明，在DMD和其他肌肉运动障碍中，大量的DLK1-DIO3聚集的miRNA（DD-MIRNA）在再生肌纤维和血清中的再生。为了表征这种功能障碍的生物学作用，在小鼠肌肉中同时在体内过度表达了14个DD-MIRNA。转录组分析揭示了肌肉异位过表达14个DD-MIRNA和MDX diaphragm的高度相似的变化，具有自然上调的DD-MIRNA。在通常失调的途径中，我们发现抑制线粒体代谢，尤其是氧化磷酸化（OXPHOS）。在IPS衍生的骨骼肌管中击倒DD-MIRNA导致OXPHOS活性增加。数据表明（1）DD-MIRNA是DMD肌肉中营养不良变化的重要介体，（2）线粒体代谢，尤其是通过协调的上调节的DD-MIRNA在DMD中靶向DMD。这些发现提供了有关肌肉营养不良中线粒体功能障碍的机理的洞察力。
杜氏肌营养不良症的当前药物治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种致命的 X 连锁神经肌肉疾病，由肌营养不良蛋白缺失引起，而肌营养不良蛋白对于肌肉纤维完整性至关重要。肌营养不良蛋白缺失会导致肌纤维反复损伤、慢性炎症、进行性纤维化和肌肉干细胞功能障碍。到目前为止，DMD 仍无法治愈，治疗标准主要限于通过糖皮质激素治疗缓解症状。目前的治疗策略可分为两类。肌营养不良蛋白靶向治疗策略旨在恢复肌营养不良蛋白的表达和/或功能，包括基于基因、基于细胞和蛋白质替代疗法。另一类治疗策略旨在通过针对下游病理变化（包括炎症、纤维化和肌肉萎缩）来改善肌肉功能和质量。本综述介绍了这两条策略的重要发展，特别是那些已进入临床阶段和/或具有巨大临床转化潜力的策略。本文介绍了每种药物在临床前或临床研究中的原理和功效。此外，还对 DMD 患者的基因谱进行了荟萃分析，以了解 DMD 的分子机制。
开发自适应人与计算机交互游戏以评估注意力
摘要在本文中，将介绍几种基于体育活动的人 - 计算机相互作用（HCI）游戏，这些游戏将提出，以提高注意力，情感和感官 - 运动协调。这些游戏的界面和困难级别是专门设计的，用于使用不同年龄段和残疾人的人。游戏涉及体育活动，以完成一些基本的HCI任务，这些任务需要手动和手臂的控制，例如水果采摘和空气曲棍球，并根据游戏和人类表现的各种参数，具有自适应的工作水平。在水果采摘游戏中，几个水果图像从屏幕的顶部移到底部。目标是在避免梨的同时收集苹果。玩家的手将控制收集水果的篮子。在空中曲棍球比赛中，玩家将尝试对计算机控制的对手打入进球。球员的手将控制桨，以击中冰球以得分或捍卫自己的进球区域。在两款游戏中，Kinect RGB-D传感器都认可了玩家的手。基于自适应的系统的目标是使玩家参与游戏。作为一个正在进行的项目的一部分，与一群聋哑儿童（3。5-5岁）一起测试了游戏，1减轻了孩子的压力，并在听力学测试之前增加了他们的积极情绪，注意力和感觉 - 运动的协调。游戏表演和对治疗师的评估表明，游戏对孩子有积极的影响。游戏还通过一组成年人作为对照组进行了测试，其中采用移动EEG设备来检测注意力水平。为此，成年人还参加了第三场比赛，其中包括迷宫，并通过Myo传感器进行了控制。
对生物特征数据进行分类以实现虚拟现实中的音乐互动
摘要。自 2015 年以来，商业手势界面扩大了研究人员和艺术家使用新型肌电图 (EMG) 生物特征数据的范围。EMG 数据可测量肌肉幅度，并使我们能够通过与数字媒体进行自然手势交互来增强人机交互 (HCI)。虚拟现实 (VR) 是一种沉浸式技术，能够模拟现实世界及其抽象。然而，当前的商业 VR 技术不具备处理和使用生物特征信息的能力。与当前商业 VR 设备中使用光学传感器进行手势识别相比，在 VR 中使用生物特征识别技术可以更好地描述手势细节并使用复杂的自定义手势，例如器乐演奏中的手势。然而，EMG 数据很复杂，必须使用机器学习来使用它。本研究使用 Myo 臂带对 Wekinator 中的四种自定义手势进行分类，并观察它们的预测准确性和表示（包括或省略信号开始）以在 VR 中创作音乐。结果表明，根据手势表示类型，特定的回归和分类模型在对 VR 中高级音乐 HCI 的四种音乐手势进行分类时最为准确。我们应用并记录了我们的结果，表明 EMG 生物识别技术有望成为未来 VR 中交互式音乐创作系统的良方。
接种 COVID-19 疫苗后出现心肌炎
摘要 简介：疫苗已被证明可以预防 COVID-19 的发病率和死亡率，但对急性心肌炎罕见副作用的担忧阻碍了免疫工作。本综述旨在描述 COVID 疫苗相关心肌炎的发病率和理论机制，并回顾管理疫苗相关心肌炎的相关原则。涵盖的领域：回顾了 COVID 疫苗接种后心肌炎的流行病学研究，结果显示每百万患者约有 20-30 人。这些病例绝大多数见于 mRNA 疫苗，尤其是 30 岁以下的男性患者。机制主要是理论上的，但有人提出了分子模拟和失调的先天免疫反应。虽然研究表明这种亚型的心肌炎是轻微且自限性的，但缺乏长期证据。概述了适用于 COVID 疫苗相关心肌炎的心肌炎治疗和监测原则。专家意见：COVID 疫苗相关心肌炎罕见，但在某些高危人群中已有详尽描述。更好地了解其发病机制是缓解这种并发症和推进疫苗接种工作的关键。风险收益分析表明，接种疫苗的个体和群体层面的益处超过了这种罕见且轻微的心肌炎的风险。
在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙
糖尿病是全球最常见的代谢疾病之一，导致并发症，死亡率和显着的医疗保健支出，在全球范围内造成了实质性的社会和财务负担。糖尿病环境会引起代谢变化，对肌腱稳态产生负面影响，从而导致生物力学特性和组织病理学的改变。众多研究研究了糖尿病对肌腱发挥病理影响的机制，包括增加自由基生产，氧化应激，炎症反应，高级糖基化终产物（AGES）的沉积和微血管变化。这些代谢变化损害肌腱结构，生物力学和肌腱修复过程。肌腱干细胞的增殖降低，凋亡增加和异常分化，以及肌细胞的异常表达，最终导致不足的肌腱修复，纤维化和重塑。尽管研究揭示了糖尿病对肌腱病，纤维化或染色以及肌腱损伤愈合的影响，但仍缺乏系统的理解。因此，本综述总结了当前的研究状态，并提供了全面的概述，为未来的糖尿病对肌腱影响的影响和与糖尿病相关肌腱疾病的治疗的发展提供了理论指南。
细胞外基质结构和信号在黑色素瘤治疗耐药中的作用
细胞外基质 (ECM) 对维持组织稳态至关重要，因此其产生、组装和机械刚度在正常组织中受到严格调控。然而，在实体肿瘤中，异常 ECM 结构变化导致的刚度增加与疾病进展、转移风险增加和生存率低有关。作为肿瘤微环境的动态和关键组成部分，ECM 越来越被认为是肿瘤的重要特征，因为它已被证明通过生化和生物力学信号传导促进癌症的多种特征。在这方面，黑色素瘤细胞对 ECM 成分、刚度和纤维排列高度敏感，因为它们通过细胞表面受体、分泌因子或酶直接与肿瘤微环境中的 ECM 相互作用。重要的是，鉴于 ECM 主要由肌成纤维细胞基质成纤维细胞沉积和重塑，它是促进它们与黑色素瘤细胞旁分泌相互作用的关键途径。本综述概述了黑色素瘤，并进一步描述了 ECM 特性（例如 ECM 重塑、ECM 相关蛋白和硬度）在皮肤黑色素瘤进展、肿瘤细胞可塑性和治疗耐药性中所起的关键作用。最后，鉴于 ECM 动力学在黑色素瘤中的重要性日益凸显，本文讨论了使肿瘤中 ECM 正常化的治疗策略的未来前景。
类似Krüppel的因子参与心血管疾病
摘要：Krüppel样因子（KLFS）是属于锌 - 纤维转录因子家族的一组DNA结合蛋白，这些蛋白与许多与基因激活或抑制，诱导细胞生长，死亡以及死亡以及组织的发育和组织的生长和组织的发展有关的许多生物学过程有关。响应疾病和压力引起的代谢改变，心脏会进行心脏重塑，导致心血管疾病（CVD）。klfs是控制许多生理学的转录因素之一，在这种情况下是CVD的病理生理过程。klfs似乎与先天性心脏病联系的综合症，由于常染色体疾病，与蛋白质不稳定性有关的突变以及/或功能丧失（例如动脉保护活性）的突变。缺血性损害还与KLF失调有关，因为心脏肌细胞的分化或与扩张的心肌病，心肌梗死，左心室肥大和糖尿病性心理病的形成有关的改良脂肪酸氧化。在这篇综述中，我们描述了KLF在心血管疾病中的重要性，例如动脉粥样硬化，心肌梗塞，左心室肥大，中风，糖尿病心肌病和先天性心脏病。我们进一步讨论了与KLF的某些调节循环有关的microRNA，因为它们在CVD中可能至关重要。