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心脏分化通过Vinculin募集促进局灶性粘附组件
摘要：心血管系统的细胞在生理上暴露于心脏发育和功能的各种机械力。在这种情况下，肌动蛋白网络产生的力和通过局灶性粘附（FA）复合物传播的力代表了细胞骨架动态，细胞粘附，迁移，分化和组织组织的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了FAS参与心肌细胞分化。 尤其是，研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶（FAK）家族。 结果表明，不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调，也导致转移到细胞膜。 此外，通过应用单轴机械拉伸（5％底物变形，1 Hz频率），研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。 形态评估表明，细胞形状显示出纺锤形形状，并遵循拉伸方向进行了重新定位。 底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。 因此，我们可以表明，通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化，从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。在这项研究中，我们研究了FAS参与心肌细胞分化。尤其是，研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶（FAK）家族。结果表明，不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调，也导致转移到细胞膜。此外，通过应用单轴机械拉伸（5％底物变形，1 Hz频率），研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。形态评估表明，细胞形状显示出纺锤形形状，并遵循拉伸方向进行了重新定位。底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。因此，我们可以表明，通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化，从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。
运动通过刺激内皮祖细胞衍生的外泌体的释放和上调miR-126表达来改善心脏纤维化。
心脏纤维化是各种心脏疾病（例如高血压，冠心病和心肌病）的重要病理表现，它也是心力衰竭的关键联系。先前的研究证实了运动可以增强心脏功能并改善心脏纤维化，但是分子靶标仍然不清楚。在这篇综述中，我们介绍了miR-126在心脏保护中的重要作用，并发现它可以调节TGF-β /SMAD3信号传导途径，抑制心脏纤维细胞转差分，并减少胶原纤维的产生。最近的研究表明，细胞分泌的外泌体可以通过外泌体携带的microRNA通过细胞间通信起特定的作用。心脏内皮祖细胞衍生的外泌体（EPC-EXOS）携带miR-126，运动训练不仅可以增强外泌体的释放，而且可以上调miR-126的表达。因此，通过推导和分析，可以通过上调miR-126在EPC-EXOS中的表达来抑制TGF-β /SMAD3信号传导途径，从而削弱了心脏纤维细胞中的心脏纤维细胞中的肌纤维。本评论总结了通过调节外泌体来改善心脏纤维化的特定练习途径，该外泌体为锻炼提供了新的想法，以促进心血管健康。
低价锰原子在陶瓷上稳定为一氧化二氮合成
心肌和心律不齐的纤维化变化代表系统性硬化症（SSC）的致命并发症，但是基本机制仍然难以捉摸。小鼠过度表达转录因子FOSL-2（FOSL-2 TG）代表SSC的动物模型。Fosl-2 tg mice showed interstitial cardiac fi brosis, disorganized connexin-43/40 in intercalated discs and deregulated expression of genes controlling conduction system, and developed higher heart rate (HR), prolonged QT intervals, arrhythmias with prevalence of premature ventricular contractions, ventricular tachycardias, II-degree atrio-ventricular blocks并降低了人力资源变异性。用异丙肾上腺素FOSL-2 TG小鼠刺激后，HR反应受损。与FOSL-2 TG相比，免疫dim dim rag2 - / - fosl-2 tg小鼠受到增强的心肌纤维化和ECG异常的保护。转录组学分析表明，FOSL-2-ERVERSESS是造成心脏纤维细胞的纤维性特征的原因，而FOSL-2 TG小鼠中的炎症成分激活了它们的纤维性和心律失常的作用表型。在人类心脏纤维细胞中，FOSL-2超过表达增强了肌纤维细胞的签名，在proinmotal或pro粘连刺激下。这些结果表明，在免疫性条件下，转录因子FOSL-2夸大了肌纤维纤维肌，心律不齐和对压力的异常反应。
有关研究主题的社论线粒体功能障碍会影响心力衰竭的机械能量耦合
心力衰竭（HF）是一个不断增长的公共卫生问题，影响了人口的1％ - 3％（Van Riet等，2016）。HF的常见原因是高血压，糖尿病和肥胖症。HF与代谢功能障碍有关，涉及选择首选底物的改变，中间代谢的变化以及缺陷的能量和氧化还原稳态。增加数据表明心脏代谢与心脏功能之间的直接联系。从机械上讲，代谢变化通过引起表观遗传改变，信号通路失调和翻译后调节改变而影响心脏功能（Bertero and Maack，2018b； Lopaschuk等，2021； Ritterhoff和Ritterhoff和Tian，2023）。相反，HF中的病理心脏工作量增加可以超过能量供求匹配，并引起严重的代谢改变（Bertero and Maack，2018a）。该研究主题的目的是阐明心脏代谢和线粒体功能障碍如何影响机械能源耦合以及最终的心脏功能。由于其在代谢中的核心作用，线粒体对于心脏功能至关重要。中央线粒体功能，包括能量提供和氧化还原稳态，受Ca 2+信号的调节。在他们的评论中，Popoiu等。总结了详细的分子机制，如何将线粒体功能和肌动感收缩联系起来。在线粒体中，呼吸链的氧化磷酸化将NADH氧化为NAD +
染色体规模的基因组组装提供有关黑麦生物学，进化和农艺潜力的见解
自动：Rabanus-Wallace，M。Timothy； Mascher，马丁；勒克斯，托马斯；柳条，托马斯；甘德拉赫（Heidrun）； Baez，Mariana； Houben，Andreas； Mayer，Claus F.X.;郭，梁丽安格；波兰，杰西； Pozniak，Curtis J。； Walkowiak，肖恩； Melonian，乔安娜； Praze，Coraline R。； Schreiber，Mona； Budak，Hykmet；马蒂亚斯；转向，伯克哈德；沃尔夫，布兰德； Börner，Andreas；拜恩斯，布鲁克； Jana的Čížková； Fowler，D。Brian；弗里茨，艾伦；希梅尔巴赫，阿克塞尔； Kaithacotyl，Gemy； Keilwagen，Jens；凯勒（Keller），击败；音乐会，大卫；拉尔森，杰米； Li，Qiang; Myo，Beata；萨德哈尔人Padmarasu；拉瓦特，尼迪； sess，uğur;生活方式 - 卡亚，塞兹吉；夏普，安迪； Šimcová，哈纳；小，伊恩；大卫·斯瓦布雷克（Swarbreck）；海伦娜;纳塔利亚； Voylocov，Anatoly v。; Vrána，Jan；鲍尔，夏娃； Boliboc-Boliboc-Ska，Hanna； Doležel，Jaroslav；霍尔，安东尼；吉亚（Jizeng）；康沃尔，维克多；拉罗克（Laroch），安德鲁（Andrew）；好吧，Xue-Fengence；奥尔顿，弗兰克； Özkan，Hakan；莫妮卡的Racozy-Trojanowska； Scholz，UWE；舒尔曼，艾伦·H。 Seekmann，Dörthe； Stojałowski，Stefan； Tiwari，Vijay K。； Spannangle，Manuel；斯坦，尼尔斯
三例Kounis综合征
Kounis综合征（KS）是一种过敏诱导的急性冠状动脉综合征（ACS）。 尽管与过敏相关的心血管事件在20世纪初开始报道，但它们在1991年的Kounis和Zavras发表的文章中首先被描述为（1）。 基本上，由于触发因素继发的肥大细胞的激活而释放出炎症介质。 在其表现，胸痛，呼吸急促，触诊，低血压，虚弱，晕厥，瘙痒，皮疹和类似状况中遇到。 KS有三种定义类型。 在1型中，没有冠状动脉疾病史的患者患有正常的冠状动脉，使各种疾病范围很广泛，从缺血到过敏性事件后的肌梗死。 在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。 在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。 吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。 支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。 在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。Kounis综合征（KS）是一种过敏诱导的急性冠状动脉综合征（ACS）。尽管与过敏相关的心血管事件在20世纪初开始报道，但它们在1991年的Kounis和Zavras发表的文章中首先被描述为（1）。基本上，由于触发因素继发的肥大细胞的激活而释放出炎症介质。在其表现，胸痛，呼吸急促，触诊，低血压，虚弱，晕厥，瘙痒，皮疹和类似状况中遇到。KS有三种定义类型。在1型中，没有冠状动脉疾病史的患者患有正常的冠状动脉，使各种疾病范围很广泛，从缺血到过敏性事件后的肌梗死。在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。 在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。 吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。 支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。 在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。
左心室射血分数：临床，病理生理和技术局限性
心力衰竭（HF）心血管死亡和治疗策略的风险层次，阀门置换的最佳时机以及用于植入植入性心脏验证符号的患者选择的患者是基于大多数指南的左心室避孕分数（LVEF）的超声心动图计算。作为收缩功能的标志物，LVEF具有由加载条件和空腔几何形状以及图像质量影响的重要局限性，从而影响了观察者间和观察者内的测量变异性。lvef是缩短心肌膜的三个组成部分的产物：纵向，圆周和倾斜。因此，它是基于空腔体积变化的全球弹出性能的标记，而不是直接反映心肌收缩功能，因此即使肌纤维的收缩功能受损，也可能是正常的。亚心脏的纵向纤维是对缺血的最敏感层，因此，当功能失调时，圆周纤维可能会补偿并保持整体LVEF。同样，在HF患者中，LVEF用于分层亚组，这种方法具有预后的含义，但没有直接关系。HF是一种动态疾病，根据潜在的病理可能会随着时间的流逝而恶化或改善。这种动态性会影响LVEF及其用于指导治疗的使用。介入后LVEF的更改也是如此。在这篇综述中，我们分析了LVEF在广泛的心血管病理中的临床，病理生理和技术局限性。
胸痛临床儿科患者的肌钙蛋白...
•当适合评估医疗（非创伤性）儿科患者中的血清肌钙蛋白时•如何处理肌钙蛋白水平升高•何时应升高肌钙蛋白水平需要心脏病学咨询和/或住院背景血清肌蛋白质是最广泛的生物标志物，以帮助尖锐地使用尖锐的Mycartial Mycartiare Mycart，并确定尖锐的Mycard orical尖锐的Myocard，在成年人中。然而，多项研究证明，大多数患有胸痛的儿童都没有心脏病学，而当他们这样做时，很少会因为冠状动脉相关的缺血而导致。因此，可能不需要使用肌钙蛋白作为胸痛肌痛或肌钙蛋白配合物的儿童的筛查生物标志物，是三种调节蛋白的复合体，肌钙蛋白C，肌钙蛋白I和肌蛋白T是骨架和心脏肌肉中的整体肌肉肌肉和肌肉组成的。心脏肌钙蛋白I和T是心肌损伤的特异性生物标志物，是评估怀疑心肌梗塞患者的首选血清学检查。然而，在小儿种群中，心肌梗塞和急性冠状动脉综合征是极少数情况。肌钙蛋白I水平可以帮助诊断出患有胸痛和感染性症状病史的患者的肌/心包炎。他们也可能有助于出现胸痛的患者，这些患者可能患有先天性动脉，严重的主动脉狭窄或心肌异常，例如患有肥大性心肌病的患者。
脾边缘区B细胞通过塑造细胞因子模式和细胞介导的免疫
Chen-Yu Tsai，1 Myo OO，1 Jih Hou Peh，2 Benjamin C.M.Yeo，3 Ariel Aptekmann，1 Bernett Lee，4,5,6 Joe J.J. Liu, 2 Wen-Shan Tsao, 1 Thomas Dick, 1,7 Katja Fink, 4 and Martin Gengenbacher 1,7,8, * 1 Center for Discovery and Innovation (CDI), Hackensack Meridian Health, 111 Ideation Way, Nutley, NJ 07110, USA 2 Biosafety Level 3 Core, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore (NUS), Level 15, Centre for Translational Medicine (MD6), NUS, 14 Medical Drive, Singapore 117599, Singapore 3 Infectious Diseases Translational Research Programme and Department of Medicine, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore (NUS), Level 2, Blk MD4, 5 Science Drive 2, Singapore 117545, Singapore 4 Singapore Immunology Network (SIgN), Agency for Science Technology and Research, Biopolis, 8A Biomedical Grove, Level 3 & 4, Immunos Building, Singapore 138648, Singapore 5 Centre for Biomedical Informatics, Lee Kong Chian School of Medicine, Nanyang Technological University, 50 Nanyang Avenue, Singapore 639798, Singapore 6 A*STAR Infectious Diseases Labs, Agency for Science, Technology and Research, 8A Biomedical Grove #05-13, Immunos,新加坡138648，新加坡7 Hackensack Meridian医学院，Nutley，NJ 07110，美国8铅联系 *通信 *通信：martin.gengenbacher@gmail@gmail.comYeo，3 Ariel Aptekmann，1 Bernett Lee，4,5,6 Joe J.J. Liu, 2 Wen-Shan Tsao, 1 Thomas Dick, 1,7 Katja Fink, 4 and Martin Gengenbacher 1,7,8, * 1 Center for Discovery and Innovation (CDI), Hackensack Meridian Health, 111 Ideation Way, Nutley, NJ 07110, USA 2 Biosafety Level 3 Core, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore (NUS), Level 15, Centre for Translational Medicine (MD6), NUS, 14 Medical Drive, Singapore 117599, Singapore 3 Infectious Diseases Translational Research Programme and Department of Medicine, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore (NUS), Level 2, Blk MD4, 5 Science Drive 2, Singapore 117545, Singapore 4 Singapore Immunology Network (SIgN), Agency for Science Technology and Research, Biopolis, 8A Biomedical Grove, Level 3 & 4, Immunos Building, Singapore 138648, Singapore 5 Centre for Biomedical Informatics, Lee Kong Chian School of Medicine, Nanyang Technological University, 50 Nanyang Avenue, Singapore 639798, Singapore 6 A*STAR Infectious Diseases Labs, Agency for Science, Technology and Research, 8A Biomedical Grove #05-13, Immunos,新加坡138648，新加坡7 Hackensack Meridian医学院，Nutley，NJ 07110，美国8铅联系 *通信 *通信：martin.gengenbacher@gmail@gmail.com
对AAV基因治疗对肌营养不良症的影响
摘要。成年骨骼肌是一种相对稳定的组织，因为多核肌肉纤维中含有丝质后肌肌。在产后早期生活中，肌肉生长是通过添加骨骼肌干细胞（卫星细胞）或后代来增加肌肉的生长。在Duchenne肌肉营养不良中，我们将以肌肉dys虫为例，肌肉发作缺乏肌营养不良蛋白，并且发生坏死。卫星细胞介导的再生是为了修复和替换坏死的肌肉，但是随着再生肌肉纤维仍然缺乏肌营养不良蛋白，它们会发生进一步的变性和再生周期。AAV基因疗法是治疗杜钦肌营养不良症的有前途的方法。，但对于单剂量的AAV编码为微发育蛋白的AAV必须有效，必须持续存在处理的肌核中，必须靶向舒适的肌营养不良蛋白，并且必须针对数量的核。后一个点至关重要，因为AAV载体仍然是偶发性的，并且在分裂细胞中不会复制。在这里，我们描述和比较了啮齿动物和人类骨骼肌的生长，并讨论了肌肉坏死和再生导致骨骼肌内病毒基因组丧失的证据。此外，预计肌肉生长会导致转导的核稀释，尤其是在非常早期的干预下，但尚不清楚生长是否会导致不足的肌营养不良蛋白以防止肌肉折断。这应该是未来研究的重点。