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对起搏引起的心肌病的新见解
自1958年引入心脏起搏以来，右心室（RV）一直是植入永久起搏器（PPM）铅的偏爱站点，归因于植入的易用专业知识，易于植入和被无源固定铅提供的稳定性在RV中[1]。然而，延长的RV pActing时期与渐进性左心室（LV）功能障碍有关，这是由于心室异步激活引起的，导致了显着的功能，血液动力学，电气，电气和结构改变[2，3]。在某些情况下，LV弹性可能会在ppm植入而没有明显原因的情况下恶化，这种疾病称为起搏诱导的car-二肌病（PICM）。PICM通常的特征是左心室射血分数（LVEF）减少，其较高的RV起搏负担，没有其他可识别的原因。据报道，在RV起搏2 - 4年后，有10-20％的患者降低了PICM [4]。PICM伴随着出现心房颤动（AF）[5，6]的风险增加，由于心力衰竭引起的住院（HF）[3,5,7]和心脏死亡率[3，5，7 - 9]。在PICM患者中，已证明对双脑室起搏心脏重新同步疗法（BIV-CRT）进行等级，以减轻与HF相关的症状并促进LV的反向重塑。重新调节，传导系统起搏（CSP），例如他的捆绑起搏（HBP）和左束分支区域起搏（LBBBAP），在PICM患者中表现出LVEF和HF症状的显着改善。
左心肌病
与ACM相关的因素，衰老和衰老过程相关的因素已报告为基石。衰老过程的特征是几种变化，涉及与特定生理，细胞和分子改变有关的稳定细胞周期停滞。对老年患者的电生理学研究表明，有效的难治期增加，以及与缓慢的诱导相关的低压区域[14]。此外，在孤立的人类心肌细胞中也发现了电生理重塑，表明获得的钙（Ca 2+）处理障碍，肌张力网状Ca 2+含量的降低，L型Ca 2+电流（I Ca）的降低（I Ca 2+）的降低（I Ca 2+）降低（I Ca 2+）降低了Ca 2+ 21+ 21+ 21倍数。重要的是，p16和p53 – p21相关途径的变量所产生的衰老表型的特征在于被称为“衰老 - 相关分泌表型”的衰老细胞分泌产物[66]。与衰老相关的分泌表型涵盖了浮游细胞因子（例如白介素6，肿瘤坏死因子）和趋化因子（例如c-x- c序列趋化因子配体1和2），但也是生长因子（例如血管内皮生长因子），基质重塑蛋白酶（例如基质金属肽酶1和3）和脂质，由心肌细胞和非心肌细胞产生（例如纤维细胞和内皮细胞）[66,67]。与衰老相关的分泌表型的成分已证明与心房重塑有关，
糖尿病心肌病中代谢失调的分子机制
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病最严重的并发症之一，已被认为是一种心脏代谢疾病。在常规条件下，心跳加速所需的大多数ATP产生（> 95％）来自脂肪酸（FAS）和葡萄糖的线粒体氧化磷酸化，其余部分来自各种来源，包括果糖，包括果糖，乳酸，乳酸酮（Ketone Body）（Ketone Body（KB）和分支链型氨基酸（BCAA）（BCAA）。在动物模型和糖尿病患者的糖尿病心脏中观察到了葡萄糖和乳酸的摄入量增加，并降低了葡萄糖和乳酸的利用率。此外，聚元途径被激活，果糖代谢得到增强。将酮用作人类糖尿病心脏中的能源也显着增加。此外，在糖尿病小鼠和患者的心脏中观察到BCAA水平升高和BCAA代谢受损。糖尿病心脏中能量底物偏好的转移会导致氧气消耗量增加和氧化磷酸化受损，从而导致糖尿病性心肌病。但是，
急性护理环境中治疗严重心脏瓣膜疾病或心肌病患者的临床要点
■ 无阻塞性病理的 HCM 仍可能是动态 LVOT 阻塞的诱因。其他因素包括高血压 LVH、浸润性心脏病、主动脉瓣疾病、AMI、Takotsubo 心肌病、过量强心剂、容量不足等
基因检测的产量和肥厚型心肌病的临床特征：新西兰国家注册中心的见解
往来：尼克·J·厄尔（Nikki J.电子邮件n.earle@auckland.ac.nz补充材料可通过https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circheartfailure.123.010970获得。有关资金和披露的来源，请参见第221页。©2024作者。流通：心力衰竭由沃尔特·克鲁威·健康公司（Wolters Kluwer Health，Inc。）代表美国心脏协会（American Heart Association）发表这是根据Creative Commons Attribution非商业性 - 突击许可的条款的开放式访问文章，该许可允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品，使用是非商业，并且不进行修改或改编。
主动脉狭窄和肥厚性心肌病的代谢分析确定了底物利用率的机械对比
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化（FAO），利用循环的游离脂肪酸（FFA）或脂蛋白衍生的三酰基甘油（50％–70％–70％的ATP重新质量），但也会消耗碳水化合物（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（glactate），lactate，nactate，分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭（HF）的个体，表现出降低的心脏高能磷酸盐（绝对心脏[ATP]降低30％），2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸：ATP比（心脏生物能状态的指数）与HF严重程度相关，并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括：增加活性氧产生，6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖，7 FAO下调，8 AN
ORAI1抑制作肾小管肌病和Stormorken综合征的有效临床前疗法
引言管状肌病（TAM）是一种罕见的肌肉障碍，具有广泛的表型异质性，从无症状高度高血症到渐进的儿童期形式，具有严重的上肢和下肢肌肉无力，肌痛，肌痛，抽筋和膜（1，2）。大多数患者都表现出其他多系统的体征，例如MIOSIS，血小板减少症，次生症，鱼质病，身材矮小和阅读障碍，并且完整的临床图片称为Stormorken综合征（Strmk）（Strmk）（2-4）。tam和strmk（Omim＃160565和＃615883）形成临床连续性，病理学迹象的发生和程度取决于所涉及的基因和突变的位置。大多数TAM/Strmk患者在Stim1中携带杂合的错义突变，编码居住在内质/肌浆网（ER/SR）的无处不在表达的Ca 2+传感器。在Ca 2+引起的EF手臂中的突变基本上会导致肌肉表型，偶尔会导致血小板和皮肤，脾脏，骨骼和骨骼的异常耗尽（5-13），而胞质盘旋型域的突变则与coiled-Coiled-Coil 304残基相关（均具有10个残留型），并具有104个杂物（均为804的杂物）。 14-19）。等离子体内置的Ca 2+通道中的错义突变不太普遍，要么影响孔形成的跨膜结构域，并引起严重的表型，并具有明显的肌肉无力，Miosis，出血性核糖症，鱼囊和
liraglutide通过幼虫减弱糖尿病心肌病...
1 PharmD计划，药学学院，国王沙特大学，里亚德11451，沙特阿拉伯； shathamajed4@gmail.com（s.m.a. ）; rahaf11301@gmail.com（R.M.A。 ）; 441200367@student.ksu.edu.sa（r.r.a. ）; 441200476@student.ksu.edu.sa（l.a.a. ）; 442200723@student.ksu.edu.sa（D.H.A. ）; 441200489@student.ksu.edu.sa（s.e.a.-a. ）; 441200322@student.ksu.edu.sa（s.o.a. ）; 439201033@student.ksu.edu.sa（r.a.a.） 2药理学和毒理学系，沙特国王大学药学学院，里亚德11451，沙特阿拉伯； aaloneazi@ksu.edu.sa（a.s.a. ）; nalrasheed@ksu.edu.sa（N.M.A。 ）; mahaali@ksu.edu.sa（M.A.A。 ）; talshammary@ksu.edu.sa（t.k.a. ）; abindayel@ksu.edu.sa（A.F.B.D. ）; naldamri@ksu.edu.sa（N.T.A。 ）; halghibiwi@ksu.edu.sa（H.K.A. ）; dalkhelb@ksu.edu.sa（d.a.a.） 3沙特国王大学理学院动物学系，里亚德11451，沙特阿拉伯； elnagard1@yahoo.com 4动物学系，埃及艾因·沙姆斯大学女士，埃及11566 *通信：nrasheed@ksu.edu.edu.sa;电话。 ： +966-1180506821 PharmD计划，药学学院，国王沙特大学，里亚德11451，沙特阿拉伯； shathamajed4@gmail.com（s.m.a.）; rahaf11301@gmail.com（R.M.A。）; 441200367@student.ksu.edu.sa（r.r.a.）; 441200476@student.ksu.edu.sa（l.a.a.）; 442200723@student.ksu.edu.sa（D.H.A.）; 441200489@student.ksu.edu.sa（s.e.a.-a.）; 441200322@student.ksu.edu.sa（s.o.a.）; 439201033@student.ksu.edu.sa（r.a.a.）2药理学和毒理学系，沙特国王大学药学学院，里亚德11451，沙特阿拉伯； aaloneazi@ksu.edu.sa（a.s.a. ）; nalrasheed@ksu.edu.sa（N.M.A。 ）; mahaali@ksu.edu.sa（M.A.A。 ）; talshammary@ksu.edu.sa（t.k.a. ）; abindayel@ksu.edu.sa（A.F.B.D. ）; naldamri@ksu.edu.sa（N.T.A。 ）; halghibiwi@ksu.edu.sa（H.K.A. ）; dalkhelb@ksu.edu.sa（d.a.a.） 3沙特国王大学理学院动物学系，里亚德11451，沙特阿拉伯； elnagard1@yahoo.com 4动物学系，埃及艾因·沙姆斯大学女士，埃及11566 *通信：nrasheed@ksu.edu.edu.sa;电话。 ： +966-1180506822药理学和毒理学系，沙特国王大学药学学院，里亚德11451，沙特阿拉伯； aaloneazi@ksu.edu.sa（a.s.a.）; nalrasheed@ksu.edu.sa（N.M.A。）; mahaali@ksu.edu.sa（M.A.A。）; talshammary@ksu.edu.sa（t.k.a.）; abindayel@ksu.edu.sa（A.F.B.D.）; naldamri@ksu.edu.sa（N.T.A。）; halghibiwi@ksu.edu.sa（H.K.A.）; dalkhelb@ksu.edu.sa（d.a.a.）3沙特国王大学理学院动物学系，里亚德11451，沙特阿拉伯； elnagard1@yahoo.com 4动物学系，埃及艾因·沙姆斯大学女士，埃及11566 *通信：nrasheed@ksu.edu.edu.sa;电话。： +966-118050682
Weimaraner狗品种中扩张的心肌病的患病率
扩张的心肌病（DCM）是人类和狗的心脏发病率和死亡的公认原因。它会导致心肌的进行性结构变化，从而导致充血性心力衰竭或猝死。扩张的心肌病是狗中第二常见的心脏病和最常见的心肌病。最高的患病率是在大而巨大的狗中发现的。受影响最常的狗是杜伯曼（Doberman）的平底鞋。其他品种，例如Great Dane，Boxer，Irish Wolfhound或Cocker Spaniel，也有DCM的盛行。尚无关于Weimaraner及其遗传原因DCM患病率的研究。在研究中，总共招募了232只魏玛拉犬。在这个总数中，有223只狗是短发的魏玛纳人，有9只狗是长发的魏玛纳犬。最常见的疾病是DCM，但发现了其他疾病。在我们的研究中，魏玛纳族人中DCM的患病率为9.8％。
在坦桑尼亚人群中的非缺血性扩张性心肌病的表征：Moyo研究
结果：在402名患者中，n = 220（54.7％）是男性，中位年龄为55.0（41.0，66.0）年。NIDCM的原因可能是高血压n = 218（54.2％），特发性n = 116（28.9％），ppcm n = 45（11.2％），酒精n = 10（2.5％）和其他原因n = 13（3.2％）。最常见的表现症状是呼吸困难N = 342（85.1％），大多数患者出现纽约心脏协会（NYHA）III级n = 195（48.5％）。平均（SD）左心室射血分数（LVEF）为29.4％（±7.7），严重的收缩功能障碍（LVEF <30％）是常见的n = 208（51.7％）。与其他形式的DCM相比，特发性DCM患者的患者明显年轻，具有更高级的NYHA类（P <0.001），并且在ECG上使用左束分支块（P = 0.0042）呈现更频繁的呈现。次优先使用新指南建议药物ARNI n = 10（2.5％）和SGLT2 2抑制剂n = 2（0.5％）。