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评估Ki-67表达和大细胞含量作为MZL中的预后标记：多中心队列研究
边缘区域淋巴瘤（MZL）可以具有多样化的表现和病理特征，包括高KI-67表达（> 20％）以及增加的大B细胞数量（LC）。但是，可用的数据有限，证明了这些变量在MZL患者中的预后意义。在这项在10个中心接受MZL患者的多机构回顾性队列研究中，我们评估了KI-67表达的存在与LCS的存在与组织学转化的生存风险（HT）之间的关联。总共包括785例患者（60％的MZL外，有20％的Nodal MZL，脾脏MZL的20％）。在440例KI-67染色患者中，22％的KI-67（KI-67> 20％）。高KI-67患者的无进展生存期（PFS）为5。4年，而KI-67患者为7.0岁（HR = 1.45，95％CI = 1.03 - 2.05）。KI-67> 20％与高LDH水平密切相关。KI-67患者的HT风险高于没有患者（5年风险，9.8％，而3.87％，P = 0.01）。十二％的患者报告了活检的LC，其中6％的LC> 10％。LC的存在与高KI-67（P <0.001）有关，但与较短的PFS或总生存期（OS）无关。与没有LC的患者相比，LC患者的HT累积风险更高（5年风险，9.4％，2.9％，P = 0.04）。接受基于蒽环类药物的治疗均未影响任何一组的PFS或OS。KI-67染色> 20％是生存率较差的预后因素，并且与LDH升高密切相关。应研究新的疗法，以克服MZL中的高风险特征的潜在能力。我们的数据增强了在复发或进展中获得活检的重要性，尤其是在基线高基-67和LCS增加的患者中，鉴于其HT的风险增加。
肺癌中的恶性胸腔积液：专注于治疗靶向边缘区淋巴瘤中的致病机制：概念和超越
围绕如何利用我们对MZL发病机理的加深理解的新治疗模型概念化，识别MZL发病机理的那些独特特征，并考虑如何最好地以高度疾病的方式抑制这些途径和网络是有益的。为了欣赏这些机会，我们在基本危险的生物学的背景下围绕特定的治疗干预措施制定了概念。基因组分析对我们对MZL分子发病机理的理解产生了重大影响（4-19）。这些经验已经确定了B细胞受体（BCR），NF-κB，Janus激酶（JAK）/信号转录器和转录激活因子（Stat）的功能的关键畸变（stat）和类似Toll-like受体/interleukin（TLR/IL）信号传导，这些信号至少具有一种可影响生物学的特性代理。在此，我们强调了在疾病中至少具有理论应用的生物学和药物。
使用 Emavusertib 靶向治疗对 PI3K 和 BTK 抑制剂具有继发性耐药性的淋巴瘤模型中的 IRAK4
摘要：磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 和布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂是治疗惰性 B 细胞淋巴瘤患者的公认选择。然而，小分子作为单一药物在诱导完全缓解方面效果有限，大多数患者仅获得部分缓解，这表明需要联合治疗。IRAK4 是 Toll 样受体信号 (TLR) 下游的蛋白激酶，是血液和实体肿瘤恶性肿瘤中继发性肿瘤 ◦ 耐药性的驱动途径。 IRAK4 在 TLR 和 IL-1 受体 (IL-1R) 刺激下被激活，并通过衔接蛋白 MYD88 启动信号级联，诱导由转录因子 NF- κ B 介导的细胞因子和生存因子表达。MYD88-L265P 编码突变发生在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤和少数边缘区淋巴瘤 (MZL) 中。IRAK4 抑制剂 emavusertib (CA-4948) 在淋巴瘤和白血病患者中显示出早期安全性和临床活性。在这项临床前研究中，我们评估了 emavusertib 在 MZL 中的有效性，包括单一药物和与靶向药物联合使用，特别关注其克服对 BTK 和 PI3K 抑制剂的耐药性的能力。我们发现，真正的 MZL 细胞系中存在 MYD88 L265P 突变会导致 IRAK4 抑制剂 emavusertib 单药治疗敏感。基于 Emavusertib 的组合提高了 MZL 细胞对 BTK 和 PI3K 抑制剂的敏感性，包括对这些药物具有继发性耐药性的细胞。Emavusertib 通过抑制 NF- κ B 信号传导和诱导细胞凋亡发挥其活性。考虑到临床试验的早期安全性数据，我们的研究将 IRAK4 抑制剂 emavusertib 确定为一种新型化合物，可在试验中探索用于 MYD88 突变惰性 B 细胞淋巴瘤患者的单药治疗以及与 BTK 或 PI3K 抑制剂联合治疗，用于未选择的患者群体。
umbralisib，...
结果中位随访时间为27.7个月（效率）和21.4个月（安全）。总体反应率为47.1％，86.4％的患者发生肿瘤降低。响应的中间时间为2.7-4.6个月。MZL未达到响应持续时间，FL 11.1个月，SLL未达到18.3个月。未达到中位无进展生存期，FL的10.6个月，SLL未达到20.9个月。据报道，有53.4％的患者报告了至少一个$ 3级治疗急性不良事件（TEAE）。TEAE导致了32例患者的雨伞中断（15.4％）。由于与治疗相关的不良事件，总共31例（14.9％）中断。$ 3级茶水报告为$ 10％的患者：中性粒细胞减少症（11.5％）和腹泻（10.1％）。增加了ALT/AST（$ 3级）的患者中，发生了6.7％/7.2％。
诺诚健华 2024 年中期业绩
5 AID：自身免疫性疾病；AUS：澳大利亚；CHN：中国；SGP：新加坡；IND：新药研究；NDA：新药申请 CLL/SLL：慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤；MCL：套细胞淋巴瘤；MZL：边缘区淋巴瘤；r/r：难治性或复发性；MS：多发性硬化症；系统性红斑狼疮，AD：特应性皮炎；ITP：免疫性血小板减少症 财务截止 2023 年第三季度
NX-5948核心甲板
5 CLL，慢性淋巴细胞性白血病； SLL，小淋巴细胞淋巴瘤； NHL，非Hodkgin的淋巴瘤； MCL，地幔细胞淋巴瘤； MZL，边缘区淋巴瘤； Wm，Waldenstrom的巨球蛋白血症； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； FL，卵泡淋巴瘤； PCNSL，原发性中枢神经系统淋巴瘤； SCNSL，继发性中枢神经系统淋巴瘤； CIT，化学免疫疗法；很多，治疗线； Bcl2i，Bcl-2抑制剂； ECOG PS，东方合作肿瘤学小组（ECOG）绩效状态
嵌合抗原受体T细胞治疗后的疾病特异性结果
mzl（60）初级耐火（％）17 8次级抵抗（％）43 30 CD19-CD19阴性复发（％）27 0（0/13）中位数（0/13）中位数（月份）11.1未达到12个月的12个月71.7％在12个月（12个月）未达到12个月（12个月）5个月（12个月）5个月（12个月7％）7％（％）42％的pfs（％）42％（％）42％42％（％）42％42％（％）42％。在12个月时在12个月时未达到OS（％）60％，在12个月时与扩张（y/n）y y与持久性（y/n）N NA毒性Cr crs分级Lee Scale Crs crs crs 1-2（％）80 75 CR 3-4（％）3-4（％）13
针对性药物在治疗惰性 B 细胞非小细胞肺癌中的应用...
惰性淋巴瘤的靶向治疗领域继续迅速扩大，该领域的进展已显著改善了患者的治疗效果。这些药物的范围涵盖多个领域和作用机制，包括单克隆抗体、小分子抑制剂、蛋白质降解剂和细胞免疫疗法。许多药物现已获得许可或处于临床后期开发阶段，甚至更多药物已显示出早期前景。在这篇综述中，我们重点关注惰性淋巴瘤的靶向药物领域，特别是滤泡性淋巴瘤 (FL)、淋巴浆细胞性淋巴瘤/瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症 (LPL/WM) 和边缘区淋巴瘤 (MZL)。已经可以找到许多关于靶向药物的优秀评论，涵盖慢性淋巴细胞白血病 (CLL) [ 1 – 3 ]、套细胞淋巴瘤 (MCL) [ 4 , 5 ] 和弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) [ 6 , 7 ]。
了解非霍奇金淋巴瘤
HTLV-1 人类 T 细胞淋巴细胞病毒 1 型 IgM 免疫球蛋白 M IGRT 影像引导放射治疗 IHC 免疫组织化学 IMiD 免疫调节药物 IPI 国际预后指数 IRB 机构审查委员会 ITP 免疫性血小板减少症 IV 静脉注射 LDH 乳酸脱氢酶 LRF 淋巴瘤研究基金会 MALT 粘膜相关淋巴组织 MIPI 套细胞淋巴瘤国际预后指数 MCL 套细胞淋巴瘤 MMAE 单甲基澳瑞他汀 E MR 轻微反应 MRD 微小残留病 MRI 磁共振成像 MUGA 多门控采集扫描 MZL 边缘区淋巴瘤 NCCN 国家综合癌症网络 NCI 国家癌症研究所 NHL 非霍奇金淋巴瘤 NIH 国立卫生研究院 NK 自然杀伤细胞 NSAID 非甾体抗炎药 NTBR 不可复苏 PCR 聚合酶链反应
brukinsa®（zanubrutinib）胶囊，用于口服使用
- – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – brukinsa是一种激酶抑制剂，该激酶抑制剂指示用于治疗至少接受过一种先前治疗的成年患者：•地幔细胞淋巴瘤（MCL）。（1.1）根据总体响应率加速批准，此指示被批准。在验证性试验中，持续批准了此指示可能取决于对临床益处的验证和描述。•Waldenström的大球蛋白血症（WM）。（1.2）•重新或难治性边缘区淋巴瘤（MZL），他们至少接受了一种基于抗CD20的治疗方案。（1.3）根据总体响应率加速批准，此指示被批准。在验证性试验中，持续批准了此指示可能取决于对临床益处的验证和描述。•慢性淋巴细胞性白血病（CLL）或小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）。（1.4）•在两种或更多的全身治疗线后，复发或难治性卵泡淋巴瘤（FL）与Obinutuzumab结合使用。（1.5）此指示根据响应率和响应持续性得到加速批准批准。在验证性试验中，持续批准了此指示可能取决于对临床益处的验证和描述。