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nCounter® ADC 开发面板
新型 nCounter® ADC 开发小组使研究人员能够回答在发现、临床前和临床开发过程中对抗体药物偶联物的成功至关重要的复杂问题。现在可以使用涵盖 ADC 生命周期 6 个阶段的定量分子表征来评估生物功能。全面的基因内容涵盖了耐药机制的生物学、免疫原性细胞死亡、免疫反应的各个方面以及传统和新兴的 MOA。还包括涵盖 ADC 当前和正在开发的目标的标记。可以评估作为联合治疗一部分的传统化疗和免疫疗法的成功，并且可以根据感兴趣的肿瘤特异性或 ADC 特异性靶点定制该小组。
nCounter® 干细胞表征面板
支原体是培养细胞中常见的污染物。支原体与干细胞争夺营养，并对细胞内的整体基因表达水平产生深远影响。干细胞表征面板包含一个用于检测支原体的探针，可快速轻松地检测培养污染。该面板还可以通过 Panel Plus 加标添加多达 55 个您选择的基因来定制，以研究其他潜在污染源。
nCounter® 肿瘤信号 360 面板
nCounter 360 系列癌症基因表达面板已开发出来，可以全面分析肿瘤、免疫反应和微环境。随着针对肿瘤信号传导的治疗方法的发展，需要更深入地了解肿瘤信号传导以及更好地了解肿瘤细胞与组织环境的相互作用。Tumor Signaling 360 Panel 旨在发挥这一作用，能够更深入地分析完整的肿瘤，但重点关注感兴趣的信号传导途径，以便进行有针对性的治疗开发。
Bruker Spatial Biology：NanoString nCounter 技术
在这项 RNA-Seq 研究中，11 个匹配的 FF& FFPE 样本中只有 3 个获得了有用的结果
ncounter Gene表达和Ingenuity的补充表
2,86E01 -2,837 CCL20，CD40LG，CSF2，CXCL9，HLA-DMA，HLA-DPB1，IFNAR2，IFNAR2，IL10，IL10，IL1，IL2，IL2，IL21，IL21，IL23A，IL23A，IL4，IL4，IL4，IL5，IL5，IR5，IR5，IR5，IR5，IL5，IR5，IR5，IR5，IR5，IR5，IR5如果，LTA，LY96，MAF，SOCS3，TNF，TNFSF8多发性硬化信号通路2,04E01 -2,828 CD40LG，CSF2，HLA-DMA，HLA-- DPB1，IL10，IL13，IL2，IL21，IL22，IL23A，IL2RA，IL4，IL4，IL5，IL5，IL7 R，LIF，LTA，LTA，TNF，TNFSF8 DENDRITIC细胞成熟5,94E00-2,94E00 -22,530-2,530 CD3E，CD3E，CD40LG，CSCSFMA，HL，HLL，HLL，HLL，HLL，HLL，HL DPB1，ICAM1，IL10，IL23A，IRF8，LTA，TNF IL -33信号通路4,73E00 -2,449 CSF2，ICAM1，IL13，IL4，IL4，IL4，IL5，IL5，TNF
在阿尔茨海默氏病患者中的神经免疫体内稳态恶化，这些患者生存于19.
越来越多的证据表明，全身感染是阿尔茨海默氏病（AD）发展和发展的重要危险因素。随着SARS-COV-2（COVID-19）的出现和由此产生的大流行，许多来自同一年龄较大的人口易害的人的人遭受了严重的全身感染，并可能对幸存者造成潜在不确定的长期后果。To study the impact of COVID-19 survival on the brain's intrinsic immune system in a population also suffering from AD, we profiled post-mortem brain tissue from patients in the UF Neuromedicine Human Brain and Tissue Bank with a diagnosis of AD who survived a COVID-19 infection (COVID-AD) and contrasted our findings with AD patients who did not experience a COVID-19 infection, including a group of brain donors who passed away SARS-COV-2到达美国之前。我们通过定量免疫组织化学评估了与疾病相关的蛋白质病理学以及小胶质细胞和星形胶质细胞标记物，并通过在纳米stringncounter®平台上进行了全组织基因表达分析来补充这些数据。covid-AD患者与非静态皮层相比，内hin骨，梭形和下颞皮层的AB负担略有上升，而两组之间的Tau病理负担没有差异。小胶质细胞的分析表明，与非脑区域依赖性的非舒适AD患者相比，小胶质细胞体内稳态以及covidAD患者的小胶质细胞增多的显着丧失。此外，共同AD患者的皮质星形胶质细胞数量降低，与功能性亚型无关。转录组分析支持了这些组织学发现，此外，还确定了Covid-AD患者海马中少突胶质细胞和髓鞘途径的失调。总而言之，我们的数据表明，在感染后数月的AD患者中，CoVID-19感染对AD患者的神经免疫和神经胶质途径产生了深远的影响，强调了周围对神经退行性疾病中中央神经免疫性串扰的重要性。
糖尿病和心血管疾病中的非编码RNA
糖尿病（DM）是一系列广泛的代谢功能障碍，其特征是胰岛素抵抗，胰岛素分泌不足或过度胰高血糖素分泌引起的高血糖症（1）。2021年全球糖尿病患病率估计为10.5％（5.366亿人）（Li等人）。心血管疾病（CVD）通常伴随DM，代表了全球发病率和死亡率的主要原因（2）。越来越多的证据表明，非编码RNA（NCRNA）在DM和CVD的启动和进展中的关键作用（3，4）。NCRNA代表了一组不同的分子，这些分子被证明可以调节基因表达，并且在人类生长和发育，细胞增殖，凋亡和代谢等生理过程中具有至关重要的作用（5）。NCRNA的主要类别是microRNA（miRNA），长的非编码RNA（LNCRNA）和圆形RNA（CIRCRNA）。由于它们通过调节各种基因的表达来维持生理稳态的作用，miRNA和LNCRNA吸引了与DM和CVD中潜在的治疗靶标的生物标志物相当大的科学兴趣（3）。在本研究主题中，作者通过提供了在这些条件下涉及的各种调节性NCRNA的全面和最新的摘要，解决了全球DM和CVD稳步增加的问题。此外，作者还讨论了NCRNA作为糖尿病和CVD的预后生物标志物和治疗工具。该主题收到了六篇论文，包括五篇文章和一份评论。也是Li等。因此，Bielska等人。在DM中良好确定了导致心脏病发展的不同miRNA和血小板激活之间的联系。从基因表达综合的数据中提出了数据，表明在各种类型糖尿病中差异表达的miRNA的靶基因之间存在密切的联系。然而，仍然需要确定特异性miRNA在缺血性心脏病（IHD）中的调节和功能。研究最近专注于发现循环的血清衍生的miRNA作为DM患者早期诊断和鉴定IHD风险的潜在生物标志物。使用一种新型技术，即识别差异IHD相关的miRNA表达的NCounter平台，发现六个miRNA（miR-615-3p，miR-3147，miR-3147，miR-1224-5p，mir-5196-，mir-5196-
标题：MZB1在黑色素瘤中的潜在致癌作用和免疫调节机制
虽然免疫检查点阻滞（ICB）疗法已大大改善了黑色素瘤的治疗方法，但大多数患者无法实现持久的反应。因此，迫切需要提高我们对黑色素瘤免疫逃避机制的理解，并确定能够增强ICB反应的新目标。MZB1（边缘区B和B1细胞特异性蛋白）在转移性黑色素瘤中差异表达。在有限数量的癌症中，MZB1已被证明充当癌基因或肿瘤抑制剂。然而，其在黑色素瘤中的作用和意义尚不清楚。在这项研究中，我们使用MZB1过表达（OE）（在SK-MEL-2和SK-MEL-2和SK-MEL-28）和CRISPR敲除（KO）（KO）（在A375和HS294T）线上确定了MZB1在人黑色素瘤细胞系中MZB1的功能显着性和免疫调节机制。MZB1 OE显着增加了黑色素瘤细胞的增殖和增殖标记物KI67和PCNA的表达，而MZB1 KO产生了相反的作用。为了鉴定与MZB1相关的免疫调节机制，我们使用纳米串NCounter技术对770个免疫相关基因进行了差异基因表达分析。nsolver分析确定了153个差异表达的基因（DEG）是HS294T细胞中MZB1敲除的结果（调整后的P <0.05，1.5倍变化截止）。MZB1 KO强烈降低了HLA II类家族基因的表达，并改变了各种细胞因子的表达，表明MZB1的免疫调节作用。此外，MZB1 KO显着下调了与癌症进展和转移促进有关的基因。此外，MZB1 KO降低了常见的“癌细胞”基因的表达，例如RXRG，ALDH1A1，AQP1，NFATC2，LPAR1，表明黑色素瘤中MZB1表达可能会促进推断分化的或神经裂纹的状态。此外，对DEG的Ingenuity途径分析（IPA）显示，MZB1 KO时发生了许多与癌症相关的功能（P调节<0.05），并显示出癌症促进途径在内的肿瘤生长，转移，转移和增殖的负富集。IPA调节分析预测MZB1 KO会减少包括PI3K，MEK和ERK1/2在内的致癌信号传导组件的激活。此外，IPA预测，MZB1抑制作用可以通过激活与T细胞增殖和激活，白细胞迁移和巨噬细胞激活相关的机制来积极地对更高的免疫反应敏感。总体而言，我们的研究表明，MZB1促进黑色素瘤中的致癌信号传导，以驱动增殖和去分化，并调节可能导致黑色素瘤细胞免疫逃避的广泛免疫基因。因此，MZB1值得进一步研究，以确定靶向MZB1产生的免疫后果是否可以补充黑色素瘤治疗中的ICB方法。