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核糖毒性应力反应驱动紫外线炎症的急性炎症，细胞死亡和表皮增厚
Anna Constance Vind，1，2，12， * Zhenzhen Wu，1，2，12 Muhammad Jasree Fidauus，3，12 Good Sneckut，1，2 Gee Ann Toh，3 Jessen，3 Jessen，4 Joe Ferancocas，3 1，2 Peter Hahr，2 Thomas Levin Andersen，5，6 Melanie Blasius，1，2 Li Fang Koh，7 Nina Loeh Martensson，8，10 John E.A. ），frankly.zhong@ntu.thu.sg（F.L.Z。 ），sbj@sund.ku.dk（S.B.-J.） https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.044），frankly.zhong@ntu.thu.sg（F.L.Z。），sbj@sund.ku.dk（S.B.-J.）https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.044常见，7，9 Mads Gyrd-Hansen，4 Franklin L. Zhong，3，11， *和Simon Bekker-Jensen 1，2，2，2，13，13， * 1健康衰老中心，蜂窝和分子医学系，哥伦哈根大学，哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3，2200 Copenhagen，Copenhagen，Denmark 2 Cellers and Cellment for Genem and Celliment of Genem and for Genem and Serciply哥本哈根，Blegdamsvej 3，2200丹麦哥本哈根，3李孔·锡医学院，南南技术大学，新加坡曼德勒路11号，新加坡308232，新加坡4 Leo Foundation Skin Immunology研究中心免疫学研究中心，免疫学和微生物学系，Den Hagen，Bleggdamsve 3，2200 Biology, Department of Pathology, Odense University Hospital, University of Southern Denmark, J.B.Winsløwsvej 25, 5000 Odense, Denmark 6 Molecular Bone Histology (MBH) lab, Department of Clinical Research, University of Southern Denmark, J.B.Winsløwsvej 25, 5000 Odense, Denmark 7 A*STAR Skin Research Labs (A*SRL), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), & Skin Research新加坡研究所（SRIS），8A生物医学格罗夫，新加坡138648，新加坡8病理学系，哥本哈根大学医院诊断中心 - 丹麦哥本哈根，丹麦9号哥本哈根9型翻译和临床研究所，纽卡斯尔大学，纽卡斯尔，纽卡斯尔，纽卡斯尔，纽卡斯，纽卡斯，纽卡斯，教育部10，纽卡斯。新加坡＃17-01临床科学大楼的新加坡（SRIS），新加坡308232曼德勒路11号临床科学大楼，这些作者同样贡献了13个铅联系 *通信 *通信：vind@sund.ku.dk（A.C.V.
基因调节网络从原发性CD4+ TCELL中的CRISPR扰动中的推断阐明了免疫疾病的基因组基础
Joshua S. Weinstock，1,2,15 Maya M. Arce，3,4,15 Jacob W. Freimer，2,3 Mineto Ota，2,3 Alexander Marson，3,4,5,6,7,7,8,8,9,9,9,9,14美国马里兰州巴尔的摩约翰·霍普金斯大学生物医学工程系2遗传学系，斯坦福大学，斯坦福大学，美国加利福尼亚州94305，美国3 Gladstone-UCSF基因组免疫学研究所，旧金山，CA 94158，美国加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，旧金山94158加利福尼亚大学伯克利分校，加利福尼亚州伯克利分校，美国6日64720，6人类遗传学研究所（IHG），加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94143，美国7帕克癌症癌症治疗研究所，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国，美国944112，旧金山，旧金山，CA 94143，美国9 UCSF Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国10马龙医疗保健中心，医疗保健中心约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州，美国13号生物学系，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学，14高级作者15这些作者同样贡献了16个铅联系 *通信 *通讯：alex.marson@gladstone.ucsf.edu（A.M。）），pritch@stanford.edu（J.K.P。）https://doi.org/10.1016/j.xgen.2024.100671https://doi.org/10.1016/j.xgen.2024.100671
photoneutron横截面和NBSP
1国家物理与核工程研究所，Horia Hulubei（Ifin-hh），30，反应群岛，077125，Bucharest-Magurele，罗马尼亚2研究院D'Astromony et d'Astrophysique，Universitéde BruxellesUniversitélibrede Bruxelles，camus de la la Plain，cp de la plain，CP-226，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050 Brussels，1050年达姆施塔特（Darmstadt），64289德国达姆施塔特（Darmstadt），4 GSI Helmholtzentrum for重离子研究，64291德国达尔姆斯塔特（Darmstadt），5 Helmholtz研究学院Hessen f fief（HFHF），GSI HELMHOLTZENTRUM，HELMHOLTZENTRUM，HELMHOLTZENTRUM，用于重离子研究冈本，海岛，科比658-8501，日本7物理学系，奥斯陆大学，奥斯陆N-0316，奥斯陆，挪威8号洛莫诺索夫莫斯科州立大学，物理学院，119991，莫斯科，俄罗斯俄罗斯，高级科学和工业技术，俄罗斯，高级科学技术日本
心血管 - 金尼代谢重叠的心脏和NBSP
表显示了CKM状态（类型或条件数）在每个试验中随机分配到对照组的参与者的数字（％），并且根据主要定义定义了CKM状态。试验特定的发生率（每100例患者年）针对第一个主要结果事件，根据每个试验中的定义定义，也通过CKM状态显示。模型针对年龄，性别，种族和左心室射血分数进行了调整，并根据地理区域进行了分层。TOPCAT评估了心血管原因，流产的心脏骤停或心力衰竭住院死亡的主要综合结果。Paragon-HF评估了心血管原因或心力衰竭住院死亡的主要综合结果。提供了评估的心血管原因或心力衰竭恶化的死亡的主要综合结果（针对心力衰竭计划外住院或心力衰竭的紧急就诊）。p <0.001，以CKM类型和CKM条件的数量比较第一个初级事件率。
脂质纳米颗粒有效地提供了基本编辑器ABE8E，以进行col7a1校正，以疾病性表皮溶液bullosa成纤维细胞Invitro
到编辑脂质纳米颗粒（LNP）已被广泛批准，并在全球范围内用于传递mRNA。lnps可以包装并传递mRNA编码的基因编辑器，包括腺嘌呤碱基编辑器，它们将T碱基对转换为无需双重DNA断裂或供体DNA的G C C碱基对（Gaudelli等，2017）。腺嘌呤基本编辑器是一种潜在的治疗方法，用于遗传性疾病营养不良的表皮溶液Bullosa（DEB）。deb是由COL7A1的致病变异引起的，导致功能障碍或不存在VII型胶原蛋白（C7），这是固定纤维的主要组成部分，它们粘附了皮肤E表皮连接，从而使皮肤稳定性（Bardhan等，2020）。目前无法治愈DEB；然而，W 90％的Col7a1变体是单核苷酸变体，c> t单核苷酸变体可用于W 60％的变体（Clinvar数据库； 2023年8月访问）。这些变体是由腺嘌呤碱基编辑器定位的；我们的小组和其他人已经证明了腺嘌呤基本编辑器在恢复病原变体和恢复C7表达方面的实用性（Osborn等，2020; Sheriff等，2022）。在这项研究中，我们首先探讨了新型LNP的使用，以mRNA格式传递ABE8E（Richter等，2020），其单一指定RNA（SGRNA）针对致病性C.5047 c> t col7aa1 col7a1 col7a1变体在患者锻造的纸张中
临床心理学家在＆NBSP中的作用-Lirias
临床心理学家在综合CVD护理模型1中的当前作用。临床护理a）诊断和治疗合并症的心理健康障碍b）解决CVD特异性的社会心理压力源和经验以及整体压力管理c）行为改变干预措施d）疼痛管理e疼痛生活方式和健康疗效干预措施e）神经心理学评估和认知恢复>。研究，简历计划设计和质量评估以及跨学科的教育和协作a）评估，设计和制定心理社会筛查的策略b）健康状况评估和解释c）计划设计和质量评估d）策略师为健康系统提供咨询服务，为管理人员提供咨询，管理员与价值护理e培训和跨学科的培训e e e e e efordial Care e教育e）<）
Adme分析，分子对接，DFT和MEP分析揭示了Cissampelos Capensisl.f的Cissamaline，Cissamanine和Cissamdine。作为潜在的抗阿尔茨海默氏症
到2030年到2030年，令人震惊的增加了8200万痴呆症病例。2 AD的病理生理涉及多种变化，包括乙酰胆碱（ACH）de效率，淀粉样plaque（A B）积累，磷酸化的TAU蛋白和谷氨酸能系统不平衡。1,3,4最近的研究还强调了γ-分泌酶（GS）在淀粉样蛋白生成途径中的关键作用，强调了其在淀粉样蛋白前体蛋白（APP）裂解中的重要性，并随后A B 42形成。该酶复合物已成为治疗干预的靶标，旨在减轻A B积累的AD病理中心。5,6可用的临床批准的AD药物，即galantamine，美金素，他的他，瑞氏菌和多奈奈瑟氮，针对胆碱能系统的调节。7抗胆碱酯酶主要用于减轻症状，而不是治愈AD和其他神经退行性疾病中的潜在疾病。但是，这些药物可能会引起重要的侧面影响，包括胃肠道遇险和疲劳，以及头晕，头痛和肌肉痉挛。1,2,7
开发和验证定量冠状动脉血管造影模型用于诊断血管特异性冠状动脉症
显示的是心肌缺血的95％CI的性能指标，可预测每个患者的侵入性FFR＃0.80（a，b）的存在（a，b）和每次允许（c，d）的信誉（a和c，d）。结果来自主要（意图诊断）分析；缺少值被认为是正。敏感性，特定丘陵，PPV和NPV和准确性显示为％的比例。
MIR-137相关的生物学途径＆NBSP
摘要背景：miR-137是一种参与脑发育，调节神经发生和神经元成熟的microRNA。全基因组关联研究已涉及miR-137在精神分裂症的风险中，但不能解释其参与脑功能和潜在的生物学。由miR-137靶标介导的精神分裂症的多基因风险与工作记忆有关，尽管其他证据表明情绪处理。我们表征了与精神分裂症相关的miR-137靶基因的功能性脑相关性，同时解散了先前报道的miR-137靶标与工作记忆和情绪处理的关联。方法：使用来自前额叶皮层的RNA测序数据（n = 522），我们确定了一个富含miR-137靶标和精神分裂症风险基因的共表达基因。我们通过操纵神经母细胞瘤细胞中的miR-137表达来验证了该集合与miR-137体外的关系。，我们将该基因转化为共表达预测的多基因评分，并将其与健康志愿者的功能性磁共振成像激活相关联（n 1 = 214; n 2 = 136; n 2 = 136; n 3 = 2075; n 4 = 1800; n 4 = 1800），与精神分裂症患者的短期治疗反应（n = 427）。结论：与精神分裂症相关的miR-137靶基因表达的功能翻译涉及情绪处理的神经底物。结果：在4652名参与者中，我们发现1）精神分裂症风险基因在富含miR-137靶标的生物学验证集中共表达； 2）MIR-137靶风险基因的表达增加是由低前额叶miR-137表达介导的； 3）在与年龄相互作用的3个独立健康同胞（n 1，n 2，n 3）中，预测更大基因集共表达的等位基因与在情绪处理过程中的前额叶激活相关（n 4）； 4）这些等位基因预测精神分裂症患者抗精神病药物治疗后负面症状的改善较小。