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个性化抗衰老药物的年龄型
摘要：自主感觉子午响应（ASMR）是头皮上的刺痛感，它是针对与默认模式网络连接的特定触发音频和视觉刺激的响应。我们的研究（n = 76）旨在通过检查瞳孔直径和脑活动来测试ASMR的神经生理学。假设ASMR的特质性质，我们期望结果检测到相反的生理结果，考虑到学生的直径和脑激活。我们使用了一系列的自我报告来研究心理维度。对于生理措施，我们使用了两种工具：学生和Neurosky Mindwave手机2。结果表明，在ASMR视频中，无论刺痛感如何，ASMR视频中的瞳孔直径增强。另一方面，ASMR视频中的唤醒水平低于其他条件。两种神经生理学措施之间的差异似乎是特殊的，可以被视为ASMR心理结局的促进现象。
SARS-COV-2感染与精神分裂症谱系和精神病的新诊断有关：使用美国国家Covid队列协作（N3C）
在SARS-COV-2的全球影响中，理解其潜在的长期精神科影响至关重要。最近的一些研究表明，Covid-19与随后的心理健康障碍之间存在联系。我们的调查加入了这一探索，集中于精神分裂症谱和精神病（SSPD）。与其他研究不同，我们采用了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和COVID-19 LAB负群组作为对照组，以准确评估Covid-19对SSPD的影响。来自N3C数据飞地平台的19,344,698名患者的数据有条不紊地过滤以创建倾向匹配的同类群体：ARD（n = 222,337）（n = 222,337），covid-protigation（n = 219,264）和covid-n = 213,183）。我们在三个不同的时间间隔内系统地分析了新发行的SSPD的危险率：0-21天，22-90天以及感染后90天以上。covid-19阳性患者在所有间隔[0-21天（HR：4.6; CI：3.7-5.7），22-90天（HR：2.9; CI：2.3 -3.8）中始终表现出危险比（HR）的增强（HR），超过90天（HR：1.7; CI：1.5：1.5-1-1。）。这些明显高于ARDS和COVID-19实验室阴性患者。使用各种测试的验证，包括Cochran Mantel Haenszel测试，WALD测试和对数秩检验证实了这些关联。有趣的是，我们的数据表明，年轻人在COVID-19收缩后面临SSPD风险的增强，这是ARDS和COVID阴性组未观察到的趋势。这些结果与已知的SARS-COV-2和早期研究的神经性神经肌动物保持一致，并强调了长期兴奋的时代，尤其是在年轻人群中，需要警惕的精神病评估和支持。
工件过滤应用程序以增加通信BCI中的在线均等：在日常生活中使用
在开发可靠的脑部计算机界面（BCIS）方面，一个重大挑战是在获得的脑信号中存在伪影。这些文物可能会导致错误的解释，模型拟合不佳以及随后的在线绩效降低。此外，在家庭或医院环境中的BCIS更容易受到环境噪音的影响。伪影处理程序旨在通过过滤，重建和/或消除不良信号污染物来减少信号干扰。虽然在概念上且在很大程度上是无可争议的，但在BCI系统中是必不可少的，合适的人工处理应用程序，在某些情况下仍未解决，并且在某些情况下可能会降低性能。使用这些程序的大多数BCI研究中仍未探索的潜在混杂是缺乏在线使用（例如在线平价）的均等。此手稿比较了使用整个数据集的经常使用的离线数字过滤和在线数字过滤方法之间进行分类性能，在线数字过滤方法中，将对闭环控制过程中将使用的分段数据时期进行过滤。在BCI试点研究中招收的健康成年人样本（n = 30）中，旨在整合新的通信界面，在与在线奇偶校验过滤时，模型性能有很大的好处。在线模拟这项研究中的条件上表现出相似的性能，但在线均等的方法似乎没有任何弊端。
从冰岛的火山码头（VPI）在混凝土生产中的潜力以减少碳足迹
我们的初步结果表明，与普通的波特兰水泥（OPC）混凝土相比，VPI用作SCM的利用率可实现碳排放量的重要减少。碳足迹位置VPI的这种显着下降是可持续混凝土生产的引人注目的替代方案。两个主要因素支持这一主张：i）初步测试确认VPI混凝土与OPC的可比特性，以及ii）欧洲粉煤灰的可用性减少需要替代来源，通常位于相当远的距离，从而升级相关的相关发射。
胰腺癌的精确医学
B. Physiopathology of pancreatic cancer ....................................................................... 23 1.Epidemiology of pancreas cancer ............................................................................................ 23 I) Incidence and prevalence ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................Precancerous lesions of the pancreas ................................................................................................................. 27 i) intra-epithelial pancreatic neoplasias ....................................................................................................................................................................................................... and mucing tumors ........................................................................................................................ 29 iii）cystadénom...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................PDAC的分子金属分类................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36Histological characterization of pancreas cancers .............................................................................. 31 i) Adenocarcinoma canal of pancreas (PDAC) ............................................................... 31 II) Immunohistochemical markers of PDAC ........................................................................................... 33 III) Other PDAC subtypes ... 34 (1) Carcinome adénosquameux ..................................................................................................... 34 (2) Carcinome anaplasique ou indifférencié .................................................................................. 34 (3) Carcinome mucineux non kystique ........................................................................................... 34 iv) Caractéristiques du stroma ........................................................................................................... 35 4.
增加葡萄园的可持续性：创新有针对性的壳聚糖衍生的生物防治解决方案，以诱导葡萄藤的耐药性和白粉病顶端树突开发需要增加CGMP的局部支架
Joanna Szczurkowska, 1,8 Seong-Il Lee, 1,8 Alan Guo, 1 Andrzej W. Cwetsch, 4,5 Tanvir Khan, 1 Sneha Rao, 1 Gerd Walz, 2 Tobias B. Huber, 3 Laura Cancedda, 4,6 Sophie Pautot, 7 and Maya Shelly 1,9, * 1 Department of Neurobiology and行为，Stony Brook大学，Stony Brook，纽约州11794-5230，美国2医学系，大学医学中心弗莱堡大学医学院，弗莱堡大学医学院，弗莱堡大学，弗莱堡IM BREISGAU，德国3 III。Department of Medicine, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany 4 Local Micro-environment and Brain Development Laboratory, Istituto Italiano di Tecnologia, Genova, Italy 5 Universita` degli Studi di Genova, Genova, Italy 6 Dulbecco Telethon Institute, Italy 7 ITAV-CNRS USR 3505, Toulouse 31106，法国8这些作者同等贡献9铅联系 *通信：maya.shelly@stonybrook.edu https://doi.org/10.1016/j.cellerep.2020.03.03.083
研究在时空变化特征下茶园的增量碳汇
茶园生态系统作为碳池具有重要功能。阐明茶园中碳汇的空间和时间模式，并分析茶园中碳汇的驱动因子，以了解茶园中碳汇的特征，并扩大茶园中碳汇的方式。在这项研究中，我们从2010年至2022年选择了福建省福建省的九个县级城市的数据，并借用了标准偏差椭圆和趋势表面分析方法来阐明碳汇的空间和时间进化，并与地理探测器模型相结合。结果表明：（1）在2010年至2022年期间，福建省茶园的总碳汇率增加了133.12×10 5 mg，显示出持续的增长趋势；在空间分布方面，研究区域中茶园碳汇的强度表明，从西南到东北的迁移和浓度的逐渐和当前趋势。（2）构建茶园中碳汇的评估指数系统，分为社会，生活，工业和人口因素以及其他四个类别的八个指标。（3）茶园碳汇的单因素驱动器表明，它主要受工业规模，人口密度和工业结构的影响，Q值超过0.5。（4）驾驶员的相互作用表明，城乡差异和工业规模具有最高的相互作用效果，Q值达到0.9698。这项研究提供了决策援助，从而扩大了茶园中茶园中增加碳汇的数量的方式，这些角度阐明了对茶园水槽的空间和时间异质性的影响，并揭示了驱动因素。
基于重量分解的渐进学习在广义上很少的镜头分割
摘要：通用的很少的语义分割（GFSS）目标在学习一组基本类别的分割后，使用一些带注释的示例将新颖对象类别进行分割。典型的GFSS培训涉及两个阶段 - 基类学习，然后是新颖的课程和学习。尽管现有方法表现出了希望，但在新颖的班级数量显着时，它们通常会挣扎。大多数当前方法都冻结了编码器主链以保持基类精度；但是，冻结编码器骨架可以严重阻碍新班级中新型信息的同化。为了应对这一挑战，我们建议在GFSS中使用增量学习策略来学习编码器骨干和新型类原型。受到低级适应技术（LORA）最近成功的启发，我们通过新颖的重量分解方法向GFSS编码器主链引入了Increthorth学习。我们新提出的等级自适应权重合并策略对在编码器主链各个层中吸收的新颖性不同。在我们的工作中，我们还将增量学习策略介绍给新型类别的类原型学习。我们在Pascal-5 I和Coco-20 I数据库上进行了广泛的实验，展示了增量学习的有效性，尤其是当新颖的类人数超过基础类别时。使用我们提出的基于权重分解的增量学习（WFIL）方法，以概括性的语义分段建立了一组新的最先进的精度值。
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。