1. 范德堡大学成像科学研究所,范德堡大学,美国田纳西州纳什维尔 2. 范德堡大学医学中心放射学和放射科学系,美国田纳西州纳什维尔 3. 法国波尔多大学 CEA 法国国家科学研究院神经退行性疾病研究所 - UMR 5293 神经功能图像组 4. 加拿大舍布鲁克大学舍布鲁克连接成像实验室 (SCIL) 5. 范德堡大学电气工程与计算机科学系,美国田纳西州纳什维尔 6. 亨利 M. 杰克逊基金会,美国马里兰州贝塞斯达 7. 美国马里兰州贝塞斯达国家生物医学成像和生物工程研究所 8. 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心生物医学工程系 * Kurt G Schilling 电子邮件: kurt.g.schilling.1@vumc.org
抽象的干细胞具有自我更新和分化的特殊能力,使其在再生医学中具有很高的价值。其中,神经干细胞(NSC)在神经发育和修复过程中起着基本作用。NSC特征和命运受到微环境和细胞内信号传导的精致调节。有趣的是,新陈代谢在神经分化过程中策划表观基因组动力学方面起着关键作用,从而促进了从未分化的NSC到专门的神经元和神经胶质细胞类型的转移。新陈代谢和表观基因组之间的这种复杂的相互作用对于精确调节基因表达模式并确保正确的神经发育至关重要。本评论重点介绍了NSC命运的代谢调节背后的机制及其与表观遗传调节的联系,以塑造干性和神经分化的转录程序。对这些分子齿轮的全面理解对于在神经系统疾病的再生医学和个性化疗法中的转化应用似乎是基础。
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病(MASLD)的发展中起关键作用,但是肠道菌群,肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良,肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素,但目前的理解仍然很大程度上是关联的,尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中,我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型(Lidpad)的发现,该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应,这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质,可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物,用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用,这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。
向员工授予公司股份将使这些员工作为员工股东成为公司所有者的认识,从而根据与投资者的观点相同的观点来培养他们的业务执行感。在公司促进股票意识管理的过程中,该计划有望提高员工愿意进一步参与管理,并从这种人力资源中获得价值,从而带来更高的公司价值。此外,该计划授予的公司股票转让将受到限制,直到辞职/退休,目的是提供一种激励措施来参与持续的公司价值提高。
• 网络仍有大量容量可以立即容纳,包括超过 55.39 吉瓦的配电连接客户(不依赖输电工程),以及 53.3 吉瓦的输电连接项目(已确定在未来三年内连接)。这些项目的实际连接将取决于客户时间表、里程碑管理、流失率和其他因素(例如供应链)。
•网络仍然可以毫不拖延地容纳,包括超过55.39GW的分销连接的客户不依赖传输工程,以及在未来三年内提供连接日期的连接项目的传输连接的53.3GW。这些项目的实际连接将受客户时间表,里程碑管理,流失率和其他因素的约束(例如,供应链)。
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