XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemneoplasm
SCLC免疫疗法的新发展
抽象的小细胞肺癌（SCLC）是一种侵略性形式的神经内分泌肿瘤，以其对治疗的最初反应而闻名，其次是对其他治疗方案的快速复发和耐火性。免疫疗法的新进步为更有效的治疗策略铺平了道路，并通过早期的临床试验数据获得了有希望的结果。虽然SCLC很少容纳可操作的突变，但受体DLL3在SCLC中广泛存在，使其成为免疫疗法的潜在靶标。三种新兴的治疗选择包括靶向DLL3，嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）和抗体 - 药物结合物的双特异性T细胞传递者。双特异性T细胞探测器的几项II期和III期临床试验显示出希望。此外，目前正在进行的SCLC人类中的第一个CAR-T细胞试验正在进行中。
癌症治疗与运动不耐受
ALL = 急性淋巴细胞白血病；AML = 急性髓细胞白血病；BTK = 布鲁顿酪氨酸激酶；CAR = 嵌合抗原受体；CLL = 慢性淋巴细胞白血病；CML = 慢性髓细胞白血病；CNS = 中枢神经系统；CRC = 结直肠癌；EGFR = 表皮生长因子受体；GIST = 胃肠道间质瘤；HCC = 肝细胞癌；HIF-2a = 缺氧诱导转录因子 2a；HL = 霍奇金淋巴瘤；HTN = 高血压；IFN = 干扰素；IL = 白细胞介素；MDS = 骨髓增生异常综合征；MM = 多发性骨髓瘤；MPN = 骨髓增生性肿瘤；NHL = 非霍奇金淋巴瘤； NSCLC = 非小细胞肺癌；RCC = 肾细胞癌；SCLC = 小细胞肺癌；TKI = 酪氨酸激酶抑制剂；VEGF = 血管内皮生长因子；VEGFR = 血管内皮生长因子受体。
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
小儿患者的胸脊髓脊髓瘤。一个罕见的...
抽象简介。脊髓瘤是成年人典型的罕见，生长缓慢的脊索肿瘤。少于5％的病例发生在Children中，它们位于颅底。治疗涉及手术切除术，有或没有放射疗法。临床病例。14个月大的患者患有左背腰肿块，疼痛和下肢的迁移率有限。MRI显示，左副脑质量与顶胸膜和腹部伸展一起渗透了脊柱管（T11-L1）（T11-L1）。Chordoma诊断。使用后验方法进行了完整的切除，而无需安全边缘。一个月后，肿瘤复发引起了血胸，胸膜浸润和肋骨浸润。给予两个化疗周期，并具有良好的反应。重新介入是一个月后成功进行的。9个月后，在化学疗法治疗和质子治疗下，患者没有疾病。
病例报告：免疫疗法诱导脉络膜黑色素瘤意外总生存率：大约一个病例
脉络膜是巩膜和视网膜之间的层，这是眼睛的紫外线的一部分。脉络膜黑色素瘤（CM）是紫外黑色素瘤（UV）（1）的亚型。um是眼睛中最常见的癌症，是成年人中最常见的原发性原发性肿瘤（1，2）。它代表所有黑色素瘤的3％至5％（1）。cm是成年人最常见的原发性原发性肿瘤，但仍然是罕见的肿瘤，估计每年为每百万居民5.1和9例（3，4）。双边参与是例外的，报告为0.18％至0.2％的病例，但不应忽略它，因为早期诊断和治疗可以改善生存率和视觉预后（5-8）。主要的临床标志是视力下降。经常观察到超声上的圆顶或双孔透镜外观。保守治疗最常在眼睛上提出，并且医源性视觉丧失的风险仍然显着（3）。CM的死亡率已在摘除后进行了广泛的研究，在5年时约为30％，在10年时为50％（3，4）。的确，CM是
mds 3.0 第一部分
• 如果居民的主要医疗状况类别是因中风引起，则代码 01（中风）。例子包括缺血性中风、蛛网膜下腔出血、脑血管意外 (CVA) 和其他脑血管疾病。 • 如果居民的主要医疗状况类别是非创伤性脑功能障碍，则代码 02（非创伤性脑功能障碍）。例子包括阿尔茨海默病、伴或不伴有行为障碍的痴呆、脑恶性肿瘤和缺氧性脑损伤。 • 如果居民的主要医疗状况类别是创伤性脑功能障碍，则代码 03（创伤性脑功能障碍）。例子包括创伤性脑损伤、严重脑震荡和脑裂伤和脑挫伤。 • 如果居民的主要医疗状况类别是非创伤性脊髓损伤，则代码 04（非创伤性脊髓功能障碍）。例如脊髓病性脊椎病、横贯性脊髓炎、椎管狭窄引起的脊髓损伤以及主动脉夹层引起的脊髓损伤
关于脑肿瘤的全面评论
引言肿瘤也称为肿瘤或病变是异常的组织，通过不受控制的细胞分裂生长。随着新细胞替代旧细胞或受损的细胞，正常细胞以受控的方式生长。由于未完全理解的原因，肿瘤细胞会无法控制地再现。脑肿瘤是颅内包含的任何组织中发生的异常生长，包括大脑，颅神经，脑膜，头骨，垂体和松果体。脑肿瘤以其生长的细胞类型命名。它们可能是主要的（从大脑开始）或次级（从其他区域扩散到大脑）。处理选项因肿瘤类型，大小和位置而异。肿瘤是否已扩散；以及该人的年龄和医疗服务的健康状况。治疗选择可以治愈或专注于缓解症状。超过120种类型的脑肿瘤，许多人都可以成功治疗许多人的寿命和生活质量。
肝细胞癌脂质代谢失调相关靶向药物耐药性研究进展
摘要：肝细胞癌是影响肝脏的主要恶性肿瘤，通常在诊断时已为晚期，总体预后不良。索拉非尼和仑伐替尼已成为晚期肝细胞癌的一线治疗药物，改善了这些患者的预后。然而，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药问题对晚期肝细胞癌的治疗构成了重大障碍。肝细胞癌的发病机制和进展与代谢重编程密切相关，但对肝细胞癌发展中脂质代谢失调的关注仍然相对有限。本文总结了脂质代谢障碍在肝细胞癌索拉非尼和仑伐替尼耐药中的潜在意义和研究进展。针对肝细胞癌脂质代谢具有作为未来克服肝细胞癌耐药的有效策略的良好潜力。关键词：肝细胞癌，脂质代谢，索拉非尼，仑伐替尼，靶向药物耐药
癌症调节机制和治疗策略中的河马信号传导
作为一种进化保守的途径，河马信号不仅在胚胎发育中起关键作用，而且还调节癌症的起始和进展。调节河马途径的上游因子是复杂的，包括细胞 - 细胞接触，细胞 - 细胞基质触点，膜受体 - 配体结合和细胞骨架张力。对这些机械或可溶性提示的响应，河马核心激酶被激活或灭活，调节关键转录副因素YAP/TAZ的活性，从而产生生物学后果。在肿瘤的背景下，河马信号传导失调有助于癌症的标志，例如持续增殖，类似干性的特性和转移。重要的是，针对化学物质靶向河马信号正在成为一种有希望的抗癌策略。本文简要介绍了河马途径的发现过程，总结了调节河马途径的上游信号，讨论了河马灭活与癌症发展之间的关系，并突出了针对癌症治疗中靶向HIPPO信号的化学物质的潜在使用。