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引起创伤后应激障碍的迷走神经刺激
最初被批准用于治疗癫痫的迷走神经刺激（VNS）包括通过迷走神经（第十颅神经）间接刺激神经网络。vns通常涉及一种侵入性程序，其中脉冲发生器（类似于起搏器）植入了患者胸部的皮肤下方，连接到颈部左迷走神经上的电极通过电气线连接（VA/DOD，2016年）。植入后，脉冲发生器由计算机控制，并编程为每天24小时（通常每五分钟30秒）定期发送电动冲动，通常为十周的时间。最近，已经开发出了新型的无创VNS设备，从而可以外部刺激迷走神经（Bremner等，2020）。VNS is a U.S. Food and Drug Administration (FDA)-approved intervention for treatment-resistant depression (FDA, 2005), and is being evaluated as a potential treatment for other mental health disorders, including obsessive compulsive disorder (OCD), schizophrenia, panic disorder (PD), and posttraumatic stress disorder (PTSD; Cimpianu, Strube, Falkai, Palm, & Hasan, 2016）。
Neuropilin-1抑制作用抑制神经生长因子...
引言神经生长因子（NGF）的刺激能够增强交感神经元的生长的能力（1）。tovyosin相关激酶A（TRKA），一种受体酪氨酸激酶（RTK），介导了NGF的神经营养作用（2）。在NGF与周围神经末端的TRKA结合后，NGF/TRKA信号体被恢复到SOMA，在那里它们调节了转换（3，4）。p75 NTR，NGF和Pro-NGF的受体（5，6），作用促凋亡信号通路（7）。NGF和TRKA也介导疼痛（8）。尽管在神经元发育和疼痛的背景下对NGF及其受体进行了深入的研究，但对NGF信号传导的理解不足阻碍了对NGF指导的治疗剂的认可。慢性疼痛遭受了百分之二十的人口，但受到非甾体类抗炎药和阿片类药物的治疗不足，这些药物缺乏疗效并具有危及生命的副作用。
duchenne肌肉营养不良症的外显子滑水疗法
远程电气调节（REN）据称是为急性偏头痛和/或预防偏头痛提供药理干预措施的替代方法。NERIVIO®REN设备已被食品药品管理局（FDA）清除，并戴在上臂上。它刺激周围神经诱导条件疼痛调节（CPM）。由Nerivio ren装置引起的手臂中的条件疼痛被认为可以减少感知的偏头痛疼痛强度。通过设备与智能手机或平板电脑之间的蓝牙通信来完成REN设备的控制。进行急性治疗，偏头痛或过敏发作，并且不迟于发作后的1小时内，用户可以通过其移动应用程序启动该设备的使用。在用于预防性治疗时，应每隔一天使用该设备，并由个人通过其智能手机或平板电脑应用来控制。
与您的迷走神经成为朋友：儿童故事书
该论文是由DigitalCommons@Lesley的艺术与社会科学研究生院（GSASS）免费提供给您的。已被DigitalCommons@Lesley的授权管理员纳入正念研究。有关更多信息，请联系digitalcommons@lesley.edu，cvrattos@lesley.edu。
镜像治疗在周围神经损伤中的效率
患者和方法：在2017年11月至2018年5月之间，手中包括26例外周神经损伤的患者。将患者随机分配到镜像组（n = 14）和对照组（n = 12）组。两组在我们的诊所接受常规疗法，在工作日连续六个星期，每天45分钟。镜子组又接受了10-15分钟的视觉镜疗法。视觉模拟量表（VAS），Duruöz手指数，手臂，肩膀和手的快速残疾，Jebsen手部功能测试和Semmes-Weinstein单丝测试用于评估基线时和治疗后患者的疼痛，手部功能和感觉。用测功机测量患者的手束强度。
开发快速光激活周围神经修复技术
大间隙（大于三厘米）周围神经损伤通常伴随受伤军人的广泛多重创伤。由于广泛的创伤和/或截肢，这些患者可能无法接受标准的微外科手术植入自体移植。因此，确实需要替代程序来改善受伤军人的功能恢复。自体移植的替代品，包括来自尸体组织的加工同种异体移植，通常不适用于大于三厘米的神经间隙。缝合连接可通过针伤、异物反应、炎症、疤痕和感染抑制神经再生。麻省总医院（马萨诸塞州波士顿）和沃尔特里德国家军事医疗中心（马里兰州贝塞斯达）的研究人员开发了一种无缝线方法，其中光能将含有光活性剂的生物相容性神经包裹物粘合在神经/移植物连接处。这种防水密封可防止轴突逃逸和对刺激神经再生很重要的生长因子泄漏，有助于形成最佳再生环境。
心力衰竭患者的慢性迷走神经刺激
交感神经系统和副交感神经系统之间的自主不平衡有助于慢性心力衰竭（HF）的发展。临床前研究表明，各种神经调节策略可能在HF的临床前模型中发挥有益的心脏保护作用。基于这些令人鼓舞的实验数据，在射血分数降低的HF患者中已经评估了迷走神经刺激（VNS）。然而，迄今为止进行的主要试验产生了爆炸性的发现，在这种情况下质疑VNS的临床效率。因此，本综述将着重于自主神经系统在HF病理生理学和VNS疗法中的作用，从而强调了临床前研究和临床研究之间差异背后的潜在原因。
干细胞衍生的细胞外囊泡在神经再生中的应用
细胞外囊泡（EV）被定义为已知的异质囊泡，可保守，源自内体或质膜，并由细胞释放[1，2]。由于原核生物和真核细胞中细胞间通信的重要性，它们在正常的生理和病理生理学中都起着积极作用，这导致了它们的进化[3]。evs成为有助于这种交流的结构[4]。今天，众所周知，电动汽车是由它们起源和携带细胞特征的细胞编码和释放的。EV首先被认为是1946年血浆中的procagulant血小板衍生的颗粒。后来，由于沃尔夫（Wolf）于1967年进行的研究，这些结构开始被称为血小板粉[5，6]。他认为这些结构仅带有在那几年提供凝血活性的细胞残基。然而，后来意识到它们的功能责任要比携带细胞碎屑更多。evs由脂质，核酸，蛋白质（例如跨膜和胞质蛋白）以及与脂质代谢有关的蛋白质组成。它们被定义为被细胞排泄到细胞外空间中的脂质结合的囊泡[7-12]。通常，根据释放机制和维度进行了简单的分类，但是该分类仍未完全阐明。在未来几年将进行的研究将允许更新此分类。通常，根据释放机制和大小进行了简单的分类。随着研究继续进行将在未来几年进行的研究将允许更新此分类。根据国际细胞外囊泡学会（ISEV）在2024年发表的细胞外囊泡研究的最小信息（MISEV2023）指南，如果根据大小，密度，密度，密度，分子组成等特性（例如大小，密度，密度，密度，密度，密度，密度，密度）[13]，将继续仔细鼓励使用EVS子类型。
三叉神经损伤评估中的定量感觉测试
医学诊断过程通常包括患者的病史，体格检查，并且通常包括使用辅助测试和设备。这些测试可能包括血液检查，组织活检和成像技术，例如X射线照相，计算机断层扫描或磁共振成像。诊断周围神经损伤和伴随的神经性疼痛既困难又具有挑战性，部分原因是目前几乎没有经过验证的补充甲基疾病。没有既定的测试或成像技术，可以涉及有关神经的身体或功能状态以及神经与持续的神经性疼痛之间关系的临床适用信息。但是，通常可以通过疼痛日记和视觉模拟量表准确地跟踪疼痛强度和频率。此外，使用脑成像技术的最新研究说明了与慢性疼痛合成1和神经系统检查有关的中心活动作为神经传导测试2
肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。