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多酚和神经退行性疾病，饮食和 div>的观点
I. Ambato技术大学，健康科学学院，营养与饮食学生涯，Ambato，厄瓜多尔。 div>II。 div>Ambato技术大学，健康科学学院，营养与饮食学生涯，Ambato，厄瓜多尔。 div>
Martinez，Micaela Oriana和Herrera，MaríaInés（2021）。环境富集在神经发育中的心理生物学影响。 的方法
总结遗传与环境之间的相互作用显着影响神经发育。 div>这个过程意味着神经系统的成熟，并在一生中延伸。 div>自从心理生物学，实验和临床研究以来，他们一直集中在整个神经发育过程中环境富集的保护作用上。 div>环境富集是基于身体，感觉，认知和社会刺激的动物住宿范式。 div>表明，在早期和高级时代，它有利于神经可塑性，学习和记忆。 div>根据生命周期理论，发展在生命的头几年并不达到顶点。 div>然后，该理论为理解神经发育中环境富集的心理生物学影响提供了广泛的了解。 div>
国际AIDA网络脊柱关节炎注册中的开发和实施
卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）是一种革兰氏阴性菌细菌，是牙周炎的主要病因，牙周炎是与牙周疾病发展密切相关的疾病。牙周炎的进展是一种慢性传染病，与炎症性免疫反应无关。炎性细胞因子通过免疫调节作用于牙周组织，从而导致牙周组织破坏。最近的研究已经建立了牙周炎与各种全身性疾病之间的联系，包括心血管疾病，肿瘤和神经退行性疾病。神经退行性疾病是由免疫系统功能障碍引起的神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。神经退行性疾病的主要特征之一是一种受损的炎症反应，它通过小胶质细胞激活介导了神经素的肿瘤。一些研究表明，牙周炎与神经退行性疾病与牙龈疟原虫作为主要罪魁祸首之间存在关联。牙龈牙龈可通过多种途径（包括肠脑轴）穿越血脑屏障（BBB），或介导神经素的炎症和损伤，从而影响神经元的生长和生存，并参与神经退行性疾病的发作和进展。然而，缺乏关于神经退行性疾病的传染性起源的研究的全面和系统摘要。本文回顾并总结了牙龈疟原虫与神经退行性疾病及其可能的调节机制之间的关系。本综述为理解神经退行性疾病发展的理解提供了新的观点，并突出了研究和开发用于治疗神经退行性疾病的量身定制药物的创新方法，尤其是从它们与牙龈疟原虫关联的角度来看。
当前3期放射性药物治疗临床试验的概述
神经发育障碍（NDDS）涵盖以异常大脑发育为特征的疾病，这些疾病会影响认知，交流，行为和运动。这些疾病，包括自闭症谱系障碍（ASD），注意力/多动障碍（ADHD）和智力障碍，代表了一项重要的公共卫生挑战，影响了全球多达3％的儿童。尽管我们对这些疾病的理解取得了进步，但缺乏特定的疗法强调了进一步研究其病因和病理生理学的必要性。最近的研究确定了与NDD相关的许多基因变异，从单核苷酸变体到拷贝数变体。这些发现指向与NDD相关的各种不同基因，突出了这些疾病的遗传复杂性。然而，许多NDD的起源仍然未知，表明超出遗传变异的因素可能起着至关重要的作用。新兴证据表明，神经素的流量机制和环境因素，例如早期生命逆境，是NDD发展的重要贡献者。在人类和动物模型中整合分子，行为和神经敏化研究的多学科方法对于理解这些方面至关重要。本社论推出了一系列原始研究文章，旨在揭示NDD的复杂机制，并探索新型治疗策略的潜在途径。
重新利用的肌萎缩性侧向硬化药物成为成像探针，以帮助诊断神经变性
正电子发射断层扫描（PET）是一种用于诊断癌症等疾病的核成像技术。来自圣裘德儿童研究医院科学家的创新进步正在增强该技术检查神经疾病迹象的能力。研究人员将药物Edaravone的重新定位为一种用于治疗肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的抗氧化剂，作为与中枢神经系统宠物成像一起使用的探针。
非编码结构变体确定了早期神经发育中常见的调节区域转向FOXG1转录
早期神经发育中的FOXG1转录lisa hamerlinck 1,2，*，eva d'Haene 1,2，*，Nore van Loon 1,2,3，Michael bevaughan 1,2,3，Maria delRocioPérezBaca 1,2 Esperanza Daal 1,2，Annelies Dheedene 1,2，Himanshu Goel 4,5，BjörnMenten1,2，Bert Callewaert 1,2 1,2，Sarah Vergult 1,2 *这些作者同样贡献了1.贡献1.同等1.维修，根特大学，根特，比利时，4猎人遗传学，纽卡斯尔，澳大利亚瓦拉塔尔5号纽卡斯尔大学，纽卡斯尔大学 - 澳大利亚卡拉汉的医学与公共卫生学院，卫生学院早期神经发育中的FOXG1转录lisa hamerlinck 1,2，*，eva d'Haene 1,2，*，Nore van Loon 1,2,3，Michael bevaughan 1,2,3，Maria delRocioPérezBaca 1,2 Esperanza Daal 1,2，Annelies Dheedene 1,2，Himanshu Goel 4,5，BjörnMenten1,2，Bert Callewaert 1,2 1,2，Sarah Vergult 1,2 *这些作者同样贡献了1.贡献1.同等1.维修，根特大学，根特，比利时，4猎人遗传学，纽卡斯尔，澳大利亚瓦拉塔尔5号纽卡斯尔大学，纽卡斯尔大学 - 澳大利亚卡拉汉的医学与公共卫生学院，卫生学院早期神经发育中的FOXG1转录lisa hamerlinck 1,2，*，eva d'Haene 1,2，*，Nore van Loon 1,2,3，Michael bevaughan 1,2,3，Maria delRocioPérezBaca 1,2 Esperanza Daal 1,2，Annelies Dheedene 1,2，Himanshu Goel 4,5，BjörnMenten1,2，Bert Callewaert 1,2 1,2，Sarah Vergult 1,2 *这些作者同样贡献了1.贡献1.同等1.维修，根特大学，根特，比利时，4猎人遗传学，纽卡斯尔，澳大利亚瓦拉塔尔5号纽卡斯尔大学，纽卡斯尔大学 - 澳大利亚卡拉汉的医学与公共卫生学院，卫生学院
评估计算机视觉综合征和埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴员工之间的相关因素
脑肿瘤和神经退行性疾病都是影响人脑的影响最普遍，毁灭性的疾病之一。尽管在过去十年中研究和临床实践方面取得了重大进展，但两种状况仍然是全球发病率和死亡率的主要因素。对它们的分子病理特征的更深入的了解是必不可少的，这不仅对于揭示这些疾病的潜在机制，而且还可以推进新型诊断生物标志物和治疗策略的发展。在神经肿瘤学领域，2021年世界卫生组织（WHO）的中枢神经系统肿瘤（CNS）分类引入了变革性变化，突出了分子诊断在CNS肿瘤分类中的关键作用。这个更新的框架具有重新确定的诊断标准，扩大了公认的肿瘤实体的范围，并重新确定了预后层次。这些进步使得更准确的诊断和个性化治疗方法，最终改善了患者的结果。同样，尽管神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）（AD）和帕金森氏病（PD）的确切病因和发病机理尚不完全了解，但最近的研究阐明了驱动疾病进展的关键分子机制。这些见解不仅提高了我们对病理学神经退行性病理学的理解，而且还揭示了有希望的治疗干预途径。我们试图突出这些动态领域内的开创性发现，新兴趋势，未解决的挑战以及未来的方向。该研究主题旨在介绍神经肿瘤和神经退行性疾病分子病理学的最新进步，目的是为其诊断，预后和治疗提供新的见解。我们的范围包括对各个维度（包括分子，细胞，结构和功能方面）的疾病发病机理的全面探索。我们还将着重于生物标志物的识别和验证以及尖端技术的发展，这些技术有望提高诊断准确性，预后精度和治疗性效率。鉴于多矩技术的不断增长（例如基因组学，转录组学，蛋白质组学，代谢组学和表观基因组学）在分子景观中的表征
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
主要神经退行性疾病共享的广泛神经元基因组损害的复发模式
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.03.03.641186 doi：Biorxiv Preprint