XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemneurode
Beckman Coulter RUO分析神经退行性疾病
2025年2月 - 贝克曼·库尔特（Beckman Coulter）诊断宣布，仅使用基于血液的生物标志物免疫测定法，旨在评估磷酸化的TAU217，神经胶质酸性蛋白质，神经纤维纤维纤维蛋白，神经纤维蛋白光链和载脂蛋白ε4生物标志物。这些神经生成RUO分析可用于DXI 9000免疫测定分析仪。GFAP，NFL和APOEε4分析也可用于Access 2 Immunoasle Analyzer。
CDK14的遗传和药理减少可减轻人类神经元中的α-突触核蛋白病理学和帕金森氏病啮齿动物模型
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。是
KMT5B神经发育中的单倍症的机制。 Sheppard，S.E。；科比，L。 Wickramasekara，R.N。； Vaccaro，C。；罗伯逊 分子医学时代的肉瘤治疗 Zhiqiang人脑sha的白质连接组的遗传结构； Schijven，d。; S.E. Fisher； Francks，C。2023，文章 /字母T < / div> 眼睛追踪技术支持视觉筛选... 在外太空的军备竞赛？ 预言与广泛的CRISPR – CAS ... 使用来自婴儿宇宙的中性氢的21 cm信号与低频空间干涉仪凝视到黑暗（年龄） 睾丸癌幸存者的心血管疾病 脾脏在训练有素的免疫力模型中的作用有限：对中性粒细胞增生的影响。 Uijen，R.F。; Bulut，O。;琼·乔奇（M.I.） de; doming 社会游戏行为以特定于区域的方式Bijlsma，Ate塑造前额叶抑制的发展； Vanderschuren，L。； Wierenga，Corette J. 地图集文档 神经肿瘤学进步
KMT5B的机制和人类神经发育的机制。 Sheppard，S.E。 ; Brying，L。; Wickramascaker，R.N。 ;疫苗接种，c。罗伯茨，b。简，J。; Hulen，J。；沃森（C.J.） ; Faunds，V。; duffourd，y。 Lee，P。;西蒙，M.C。 ; Cruz，X。 N。Patilla；弗洛雷斯·梅德（Flores-Mend）； Akizu，n。;微笑，J。；来自R. Silva的Pellemino；仪式。;月，米；玫瑰，a。; Barcelo-Serts，i。 Choa，Z.X。 ; Lim，C.Y。 ;杜布格，c。日记，H。； Demurger，f。; Mulhern，M。；阿克曼，c。 Lippa，n。;安德鲁斯（M。）； Baldridge，D。君士坦丁，J。；毛发，A。Van； Snoeck-streef，i。 Chow，P。; Hing，A。; J.M. Graham Jr ; au，m。; Faivre，L。; Shen，W。;毛。 J。Palubos； Viscope，d。; Gahl，W。； tifft，c。; Mamamara，E。； Hauser，n。; Miller，R。； Maffeo，J。； Afenjar，A。; Doummar，d。; Keren，b。 Arn，P。; Macklin-Mania，S。；消息，i。 Callewaert，b。对，a。; Zweier，c。; Brewer，C。； Saggar，A。; Smeland，M.F。 ;库马尔，阿吉斯； Elmslie，F。; Deshpand，c。很好，m。 Cogne，b。 Ierland，Y。Van；威尔克（M。）； Slegtenst，M。Van；海岸Chhen，J.Y。 ;干燥，d。码头，d。 Wormanmann，S.B。 ; Kamstean，E.J。 ; Coch，J。； Haynes，d。;污染，L。； Tither，H。; Ranguin，K。； Pitch-Man，A.S。；韦伯，葬礼的佩雷斯，a。 Sanchez del Pozo，J。； J.M. Rosals ; Jose，P。;标准，K。；劳赫（Rauch） Mei，D。；玛丽，f。; Guerrini，r。 Lesin，J。； Tran Mau-Them，f。;菲利普，c。 Dauriat，b。雷蒙德（L. Raymond）； Moutton，S。； Quiet-Gonzal，A.M。；火灾，T.Y。 ;朋友，c。格罗托（Grotto）肾脏，f。; Drive，T.G。 ;伊斯兰教。 Sidlik，J.A。 ;亨德森（L.B.）KMT5B的机制和人类神经发育的机制。Sheppard，S.E。 ; Brying，L。; Wickramascaker，R.N。 ;疫苗接种，c。罗伯茨，b。简，J。; Hulen，J。；沃森（C.J.） ; Faunds，V。; duffourd，y。 Lee，P。;西蒙，M.C。 ; Cruz，X。 N。Patilla；弗洛雷斯·梅德（Flores-Mend）； Akizu，n。;微笑，J。；来自R. Silva的Pellemino；仪式。;月，米；玫瑰，a。; Barcelo-Serts，i。 Choa，Z.X。 ; Lim，C.Y。 ;杜布格，c。日记，H。； Demurger，f。; Mulhern，M。；阿克曼，c。 Lippa，n。;安德鲁斯（M。）； Baldridge，D。君士坦丁，J。；毛发，A。Van； Snoeck-streef，i。 Chow，P。; Hing，A。; J.M. Graham Jr ; au，m。; Faivre，L。; Shen，W。;毛。 J。Palubos； Viscope，d。; Gahl，W。； tifft，c。; Mamamara，E。； Hauser，n。; Miller，R。； Maffeo，J。； Afenjar，A。; Doummar，d。; Keren，b。 Arn，P。; Macklin-Mania，S。；消息，i。 Callewaert，b。对，a。; Zweier，c。; Brewer，C。； Saggar，A。; Smeland，M.F。 ;库马尔，阿吉斯； Elmslie，F。; Deshpand，c。很好，m。 Cogne，b。 Ierland，Y。Van；威尔克（M。）； Slegtenst，M。Van；海岸Chhen，J.Y。 ;干燥，d。码头，d。 Wormanmann，S.B。 ; Kamstean，E.J。 ; Coch，J。； Haynes，d。;污染，L。； Tither，H。; Ranguin，K。； Pitch-Man，A.S。；韦伯，葬礼的佩雷斯，a。 Sanchez del Pozo，J。； J.M. Rosals ; Jose，P。;标准，K。；劳赫（Rauch） Mei，D。；玛丽，f。; Guerrini，r。 Lesin，J。； Tran Mau-Them，f。;菲利普，c。 Dauriat，b。雷蒙德（L. Raymond）； Moutton，S。； Quiet-Gonzal，A.M。；火灾，T.Y。 ;朋友，c。格罗托（Grotto）肾脏，f。; Drive，T.G。 ;伊斯兰教。 Sidlik，J.A。 ;亨德森（L.B.）Sheppard，S.E。; Brying，L。; Wickramascaker，R.N。;疫苗接种，c。罗伯茨，b。简，J。; Hulen，J。；沃森（C.J.）; Faunds，V。; duffourd，y。 Lee，P。;西蒙，M.C。; Cruz，X。 N。Patilla；弗洛雷斯·梅德（Flores-Mend）； Akizu，n。;微笑，J。；来自R. Silva的Pellemino；仪式。;月，米；玫瑰，a。; Barcelo-Serts，i。 Choa，Z.X。; Lim，C.Y。;杜布格，c。日记，H。； Demurger，f。; Mulhern，M。；阿克曼，c。 Lippa，n。;安德鲁斯（M。）； Baldridge，D。君士坦丁，J。；毛发，A。Van； Snoeck-streef，i。 Chow，P。; Hing，A。; J.M. Graham Jr; au，m。; Faivre，L。; Shen，W。;毛。 J。Palubos； Viscope，d。; Gahl，W。； tifft，c。; Mamamara，E。； Hauser，n。; Miller，R。； Maffeo，J。； Afenjar，A。; Doummar，d。; Keren，b。 Arn，P。; Macklin-Mania，S。；消息，i。 Callewaert，b。对，a。; Zweier，c。; Brewer，C。； Saggar，A。; Smeland，M.F。;库马尔，阿吉斯； Elmslie，F。; Deshpand，c。很好，m。 Cogne，b。 Ierland，Y。Van；威尔克（M。）； Slegtenst，M。Van；海岸Chhen，J.Y。;干燥，d。码头，d。 Wormanmann，S.B。; Kamstean，E.J。; Coch，J。； Haynes，d。;污染，L。； Tither，H。; Ranguin，K。； Pitch-Man，A.S。；韦伯，葬礼的佩雷斯，a。 Sanchez del Pozo，J。； J.M. Rosals; Jose，P。;标准，K。；劳赫（Rauch） Mei，D。；玛丽，f。; Guerrini，r。 Lesin，J。； Tran Mau-Them，f。;菲利普，c。 Dauriat，b。雷蒙德（L. Raymond）； Moutton，S。； Quiet-Gonzal，A.M。；火灾，T.Y。;朋友，c。格罗托（Grotto）肾脏，f。; Drive，T.G。;伊斯兰教。 Sidlik，J.A。;亨德森（L.B.）; Hennessy，L。； Raper，A。;父母，我。 Caiser，F.J。;有时，一个。布克，Ø.L。; Juusola，J。；人，r。 Schnur，R.E。; Vitobello，A。;银行； Bhoj，E.J。; Stepman，H.A.F。2023，文章 /编辑（Adventure Science，9，10，（2023），pp。EADE1463，第1463条）
小胶质细胞介导的突触修剪作为神经发育障碍的关键缺陷：炒作还是希望？ Mordelt，A。; Witte，L.D。 DE 2023，文章 /信函< / div>
摘要在该领域达成共识，即小胶质细胞在神经发育过程中起着杰出作用，例如突触修剪和神经元网络成熟。因此，出现了当前将小胶质细胞缺陷与神经发育障碍（NDDS）相关的动量。这个概念受啮齿动物的研究和临床数据的挑战。有趣的是，小胶质细胞的数量减少或小胶质细胞功能不一定会导致明显的NDD表型，而神经精神病症状似乎主要在成年期发展。因此，仍然开放讨论小胶质细胞是否确实是健康神经发育必不可少的。在这里，我们批判性地讨论了小胶质细胞在突触修剪中的作用，并突出区域和年龄依赖性。我们提出了在NDD的背景下的小胶质细胞介导的突触修剪的更新模型，并讨论了针对这些疾病治疗这些疾病的小胶质细胞的潜力。
儿童祭司中的差异和神经发育：双方tterium？
Beghetti I.，Barone M.，Turroni S.，Biagi E.，Sansavini A.，Brigidi P.等。 （2022）。 早期肠道菌群和早产儿的神经发育：双歧杆菌的任何作用？ 欧洲儿科杂志，181（4），1773-1777 [10.1007/s00431-021-04327-1]。Beghetti I.，Barone M.，Turroni S.，Biagi E.，Sansavini A.，Brigidi P.等。（2022）。早期肠道菌群和早产儿的神经发育：双歧杆菌的任何作用？欧洲儿科杂志，181（4），1773-1777 [10.1007/s00431-021-04327-1]。
认知储备涉及决策，并且与神经退行性的左顶壁和海马肥大有关
认知储备是积极应对脑恶化和延迟神经退行性疾病认知下降的能力。它通过通过差异招募大脑网络或替代认知策略来优化性能来运行。我们使用亨廷顿疾病（HD）作为神经变性的遗传模型研究了认知储备，以比较premifest HD，明显的HD和控制。与明显的高清相反，尽管神经变性，但前命中率HD仍以控制为控制。通过分解决策基础的认知过程，漂移扩散模型揭示了一个响应范围，该响应逐渐从控件到premifest和明显的HD逐渐不同。在这里，我们表明，Premanifest HD中的认知储备得到了增加的证据积累率增加，以补偿做出决定所需的证据数量的异常增加。这种较高的速率与左上顶和海马肥大有关，并且在疾病进展过程中表现出铃铛形状，这是补偿的特征。
研究miRNA变异在神经退行性脑疾病中的作用
结果：FTD患者中MiR656，MiR423，MiR122和MiR885的WES鉴定的稀有种子变体。这些miRNA中的大多数与FTD相关基因结合，涉及不同的生物学途径。此外，一些miRNA变体创建了与FTD相关的基因的新型结合位点。与对照组相比，AD队列中MiR885基因座的测序最初显示出AD患者中MiR885变体的显着富集（SKAT-O，P值= 0.026）。遗传关联并不保持。使用Mirvas预测工具，变体RS897551430和RS993255773似乎引起了主要miRNA的显着结构变化。这些变体还预计将强烈下调成熟的miR885级别，这与在AD背景下报告的MiR885所报告的水平相一致。
长的体细胞DNA重复扩张驱动亨廷顿疾病的神经退行性
亨廷顿疾病（HD）是一种致命的遗传疾病，其中大多数纹状体投射神经元（SPN）退化。有关HD发病机理的中心生物学问题是亨廷顿蛋白（HTT）基因中引起疾病的DNA重复膨胀（CAG N）如何导致数十年的明显潜伏期后神经变性。遗传的HTT等位基因具有更长的CAG重复急性疾病发作；这种重复的长度也随时间变化，产生了体细胞镶嵌性，调节DNA重复稳定性的基因可能会影响高清年龄。了解细胞的CAG重复长度与其生物学状态之间的关系，我们开发了一种单细胞方法，用于测量CAG重复长度以及全基因组RNA的表达。我们发现，HTT CAG重复在HD-vulnerable SPN中从40-45个CAG扩展到100-500+ CAG，而在其他纹状体细胞类型中则不扩展，而这些长的DNA重复扩展在不同时间通过单个SPN获得。令人惊讶的是，从40个CAGS的体细胞膨胀对基因表达没有明显的影响 - 但是具有150-500+ CAGS的神经元具有深刻的基因表达变化。这些表达的变化涉及数百个基因，并在进一步的CAG重复扩张旁边升级，侵蚀了阳性，然后神经元同一性的负面特征，并在衰老/凋亡基因的表达中达到顶峰。跨高清阶段的纹状体神经元丧失率反映了神经元进入该生物学变形状态的速率。我们得出的结论是，在HD过程中的任何时候，大多数神经元具有无害的（但不稳定的）亨廷顿基因，而HD发病机理几乎是神经元生命的DNA过程。我们的结果表明，纹状体神经元中的HTT CAG重复进行数十年的生物学安静膨胀，因此，由于它们异步越过高阈值，因此SPN会使SPN迅速和异步变性。
随着衰老而增加的血浆dyRK1a可以预防神经退行性疾病
需要更有效地预防阿尔茨海默氏病的早期标记。我们先前表明，与对照组相比，血浆DYRK1A水平降低了血浆DYRK1A的水平。我们在认知健康的老年志愿者的血浆中评估了dyRK1a，患有阿尔茨海默氏病（AD），陶氏病或唐氏综合症（DS）的人以及来自患有DS的个体的淋巴母细胞。dyrk1a水平与无症状的老年人和AD患者的脑淀粉样蛋白β负担成反比。在呼吸病的患者中还检测到低DYRK1A水平。DS患者的DYRK1a水平高于对照，尽管DS和痴呆症患者的水平较低。这些数据表明，血浆DYRK1A水平可用于早期检测AD AD的风险和AD的早期检测。我们假设中年（40 - 50岁）缺乏Dyrk1a的增加可能是在认知能力下降之前的警告，反映了AD的风险增加。
CSMD1中的双重变体与具有智力障碍和可变皮质畸形的神经发育障碍有关
csmd1（幼崽和寿司多个域1）是补体级联反应的补体级联反应的重要组成部分。csmd1在中枢神经系统（CNS）中高度表达，其中补体途径的紧急功能调节神经发育和突触活动。虽然神经精神疾病的遗传危险因素，但CSMD1在神经发育疾病中的作用尚不清楚。通过国际变体共享，我们确定了来自六个不同血统家族的八个人的遗传性双重CSMD1变体，这些人出现了全球发育迟缓，智力障碍，小头畸形和多毛糖。我们在早期前脑前脑器类器官中对CSMD1功能丧失（LOF）发病进行了建模，该器官与CSMD1基因敲除人类胚胎干细胞（HESC）区分开。我们表明，CSMD1对于神经上皮细胞结构和同步分化是必需的。总而言之，我们确定了CSMD1在大脑发育和双重CSMD1变体中的关键作用，是先前未固定的神经发育障碍的分子基础。